五、慢性胃炎

五、慢性胃炎

1.麻黄附子细辛汤亦可治胃。

2.复方良附丸：香附、良姜、半夏、枳实、砂仁、三棱、莪术、吴茱

萸、乌药、蒲黄、五灵脂、丹参、木香、草蔻、生赭石、旋覆花、生姜。治

脘腹胀、腹痛、呃逆。

3.旋覆花、生赭石、党参、半夏、甘草、生姜、大枣、大黄、桂枝、厚

朴。治呃逆、胃胀。

4.川椒、干姜、党参、桂枝、白芍、甘草、赤芍、川芎、红花、降香、

丹参。治疗动脉硬化腹痛。

生物因子 2006.6.12

1932年Richt和Lewis发现细胞产物可影响其他细胞生物学活

性，1969年这些产物命名为淋巴因子。1974年Coher首次提出细胞因

子之概念，这些细胞因子由体内之血管内皮细胞、表皮生长细胞、淋

巴细胞产生。细胞因子以生物活性分成：

1.淋巴因子（IL-2、3、4、5、13、16、17）。

2.抗炎细胞因子（IL-10、12、18和IFN-y）。

3.趋化因子（IL-8、RANTES、MCP-1、2、3、4等）。

4.促炎细胞因子（IL-1、INF、IL-6、11和GM-CSF等）。

慢性肾炎 2006.6.12

余治疗慢性肾炎向以杷山黄菟、桂附八味、益肾汤、阿发煎麦等

方加减。近来发现杷山黄菟与阿发煎麦合之，则消蛋白之作用远较

消除隐血之作用为大，此无意中之发现也。最先之印象是此种组合

对尿血之作用可能最佳，然而事实证明去蛋白之作用更佳也。是否

长期服用此方可去尿血尚待进一步研究和实践。尿血之方药首选龙

胆泻肝和阿发煎麦合之。

复方Q-酮酸（开同）合并低蛋白饮食治疗糖尿病肾病 2006.6.14

开同是α-酮酸和几种人体必须氨基酸之复合制剂。α-酮酸包

括酮亮氨酸、酮异亮氨酸、酮丙氨酸、酮缬氨酸，除α-酮酸本身所属

氨基酸外，开同中还加入了另外五种人体所必需之氨基酸。α-酮酸

之所以能治疗肾功能衰竭，原因在α-酮酸内不含NH2基，可与体内

既有之氨基结合，从而降低尿素氮，达到改善氮质血症之目的。开同

中之氨基酸为支链氨基酸，此种氨基酸与芳香氨基酸不同，不影响

肾小球之排泄功能，相反尚具保护肾脏功能之作用。总之除上述之

作用外，α-酮酸尚有降低血脂、血糖，改善脂糖代谢之作用。所谓低

蛋白饮食指蛋摄入量低于0.8g/kg·d.a-酮酸量：0.12g/kg*d.热量摄

人：125～146kJ/kg·d 。

幽门螺杆菌感染之治疗进展 2006.6.15

1982年澳大利亚人Marshall和Warren发现幽门螺杆菌以来，对

此菌（Hp)之研究逐步深入。最新调查研究显示全世界近半数人感

染Hp,发达国家之成人30%～50%；发展中国家成人高达80%,50%之10岁以下儿童感染此病。通常认为Hp之感染与社会经济之成长相

关。人群之感染随年龄之增长而增长，男女无显著性差异。Hp之感

染除可引致慢性胃炎、溃疡病、胃癌、胆汁反流性胃炎、慢性肠炎外，还可引致亚甲炎，也可引致冠心病、脑血管病、缺铁性贫血、原发性

血小板减少性紫癜及呼吸道疾患、滴流综合征。另外一些顽固性荨

麻疹也可能属Hp引发之疾病。

1.根除Hp治疗之指针：2005年3月欧洲发布了Masitrich共识，同

年我国消化病学会在安徽制订了根除Hp之共识。两个共识内容基

本一致，提出对消化性溃疡、早期胃癌术后、MALT淋巴瘤及有明显

症状之慢性胃炎患者必须根除Hp,对长期使用非甾体清热止痛药

（NSAID)者、功能性消化不良、胃食管反流性疾患（GERD)者均应根

除Hp.对一般胃肠道疾患是否根除，目前尚无明确一致之共识。

2.制酸对Hp之影响：PPI(质子泵抑制剂）抑制胃酸可升高胃内

之pH值，从而干扰Hp生存之环境。胃内pH值之升高可增加抗生素

之活性，减少抗生素在酸性环境中之降解。鉴于质子泵抑制剂（PPI)

在Hp之根治中发挥着尤为重要之作用，国外有人于2003年对照了

五种质子泵抑制剂之制酸能力，发现在五种PPI中埃索美拉唑之作

用较强，优于洛赛克（奥美拉唑）。通常之共识是PPI加铋剂和两种抗

菌素（阿莫西林、喹诺酮、甲硝唑）作用更佳，另有利福布汀者，加之

于其中，疗效亦佳，但该药价格昂贵。

中药黄连、黄芩、黄柏、栀子等清热化湿药物对Hp之抑制可谓

非常有效，加丹参、木香、草蔻或丹参、木香、砂仁，再加生龙牡、乌贼

骨可谓制酸、解痉双管齐下。

上气道滴流综合征 2006.6.16

鼻后滴流综合征（PNDS)现已更名为上气道咳嗽综合征

（VACS).此综合征前已述及为慢性鼻炎、慢性咽炎、慢性喉炎、慢性

鼻窦炎引起之慢性咳嗽。西医治疗此症经常采用：①抗组织胺制剂；

②减充血剂。VACS感染后咳嗽，通常不主张应用抗生素，可吸入异

丙托溴胺、皮质激素。

血管紧张素转换酶抑制剂对胎儿之影响 2006.6.16

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)对胎儿之影响已为众所周

知，故在孕期绝对禁服。在妊娠前3月服用此药则无影响。

慢性粒细胞性白血病 2006.6.19

1.周围血象：白细胞数增多，可达100×10%,可见各阶段白细

胞，以中性中、晚幼、杆状核为多，酸、碱也增加，原始、早幼之和不超

过10%.早期可见贫血及血小板减少；加速期：早幼+原粒≥10%,嗜

碱》20%；急变期：早幼+原粒≥20%(慢粒急变时可变为急粒、也可

变为急淋，因此末梢血原淋+幼淋可≥20%。

2.骨髓象：增生明显活跃，原+幼《10%(含前述加速期、急变期

之原+幼与外周血象同）。早期红、巨减少，晚期可形成增多，甚至可

出现真红和原发性血小板增多症。

3.特异性检查：即染色质检查：95%Ph染色体阳性，所谓Ph染色

体阳性及在染色体22对出现形态变异，通常是该染色体伸出棒样结

构，伸向9对染色体。

白血病概说 2006.6.21

通常分急性白血病与慢性白血病，慢性白血病已如前述，分慢

粒、慢淋两类，前者多，后者少，二者之比为15～25:1.二者之诊断：白

血球数增多可达100×10%L之上，浸润症状（脾大）、感染、出血、贫血。

骨髓原粒、原淋在5%～10%,血象亦然。治疗前者别嘌啉、白消安（马

利兰）、羟基脲、格列卫；治疗后者苯丙酸氮芥。

急性白血病：①急淋（ALL):原淋在30%～90%,L1:小细胞；L2:

大细胞，大小不一致；L3:大细胞，大小较一致。②急粒（ANLL):MI

原粒90%以上。M2:原粒30%～90%.M3:苯丙胺兰染色粗大细胞者

M3a；苯丙胺兰染色小细胞者M3b.M4:粒单或原粒30%以上，原单不

足30%者M4a；原粒不足30%者M4b；有大量嗜酸细胞者M4c.M5:原

单80%以上M5a；80%以下M5b.M6:红白两系原始细胞均增高，髓红

50%,原粒20%.M7:原巨≥30%。

急性白血病之细胞组化染色 2006.6.21

1.过氧化物染色（POX):急粒阳性；急淋阴性；急单弱阳性。

2.苏丹黑染色：急粒阳性；急单、淋阴性。

3.糖原染色：急淋阳性，其余阴性。

4.非特异性染色：急单强阳性。

5.中性粒细胞碱性磷酸酶：急粒降低。

白血病之特殊检查 2006.6.21

1.染色体检查：利用高分辨染色体分带技术。80%～90%之急慢

性白血病均具有染色体之异常。

2.骨髓培养：祖细胞集落抑制或不生长。

3.电镜：对毛细胞白血病或巨核细胞白血病具有重大意义。

4.免疫学检查：T淋巴细胞亚群在各类白血病具有特色。

甲亢之诊断与治疗浅谈 2006.6.22

出汗、心悸、震颤、消瘦为甲亢之四大主症，部分伴突眼，称之为

Basedow或Graves病。客观检查：①甲状腺肿大，其上有血管杂音；②

基础代谢增加；③甲状腺摄碘试验。

治疗：1①手术。②ATD(抗甲状腺药物）：他巴唑（MM)、丙基硫

氧嘧啶（PTU).③13I.因ATD可引致肝功损害，故在甲亢合并肝功损

害时，宜采用^131^I。

前列腺癌浅谈 2006.6.26

1.高蛋白、高脂肪饮食与前列腺癌之发生呈正相关；肥胖与前

列腺癌之发生也呈正相关。经实验研究，高蛋白、高脂肪食物中之亚

麻酸与前列腺癌之发病具有明显之正相关。

2.年龄与发病呈正相关，恶性程度与年龄呈负相关。60岁以上

之老人最常见。

3.目前大多数学者认为雄激素水平与前列腺癌之发病呈正相

关。

4.高分化腺癌占前列腺癌之绝大多数，因此前列腺癌之总体认

识应是"偏慢"二字。本病误治或失治可转移：①局部浸润；②淋巴转移，可在髂内及纵隔、锁上；③血循：骨、肺常见，肝、肾、肾上腺、脑、

乳腺、皮肤均可转移。

综上所述，前列腺癌高分化多，总概念"偏慢"，但其善于转移

为重要之特点。PSA特异抗原之测定乃1997年Wan等提出，动态升高

比绝对值更重要。本病之治疗：①手术为首选；②去势：睾丸切除；③内分泌治疗：雌性激素，抗雄药如甲地孕酮，安宫黄体酮等；④化疗：

CTX、ADM、MTX(CAM)；ADM、MMC、5-FU(AMF)；ADM,MMC、

VCR(AMV）。

系统性红斑性狼疮之药物治疗 2006.7.3

1.SLE之治疗以激素、CTX、AZA(硫唑嘌啉）为主要药物。激素之

治疗曾几经衍变，晨起顿服、间日顿服、分次日服。CTX之治疗目前

有每月1g,iv,6月后改为3月1次之大剂量标准冲击；每周0.5g,6月小

剂量冲击。AZA(硫唑嘌啉）因易引起较严重之骨髓抑制，目前已不

单独使用，仅在前述CTX小剂量冲击时6个月后之维持期附加小量

用之。

2.另有马替麦考酸酯（MMF),是近年SLE之热门用药，此药较

CTX有一定优点。

3.环孢素A(CYA)和他克莫司：二药均可阻止IL-2之转录，抑制

T细胞之活化。CYA对蛋白尿之作用似更明显。另外对红斑性狼疮引致之外周血小板之减少，恒有作用。

WHO提出之三级止痛 2006.7.5

1986年联合国卫生组织提出了癌症患者之三级止痛法。20年之

临床实践证明，此法之临床效用是毋庸置疑的。

急性疼痛是一个症状，慢性疼痛可认为是一个病痛。癌症之疼

痛包括病人对临近死亡之恐怖和人性自尊之崩溃。有效止痛是真正

提高癌症晚期生存质量和延长生存期限之最佳选择。

从救死扶伤人道主义原则看，要求无痛是患者之合法权益，患

者无痛是医生应尽之基本职责。上述论点之所以合理，是基于现代

医学科学之快速发展，在药物制造、人才培养、理论进展诸方面为临

床止痛创造了前所未有之优越条件。

三级止痛：轻度疼痛、中度疼痛、重度疼痛。轻：非吗啡制剂，如

消炎痛、布洛芬、芬必得、罗非昔布、塞来昔布、萘普生、丙氧酸；中：弱吗啡制剂，如埃托菲、强痛定、曲马多（缓释剂奇曼丁）；重：吗啡制剂，如美沙酮、可待因、羟考酮、酚太尼、吗啡、度冷丁、美施康定（吗啡

控释片）、奥施康定（羟考酮缓释片）。另有外用局部止痛之贴剂丁

丙诺啡皮贴剂。

上述三级止痛之药物组成20年来与时俱进，不断更新，但三级

止痛之原则却始终未变：①口服；②按时；③分期。当然上述三原则

应与临床实践相结合，有时患者来院时已届晚期，存活期限无多日，

疼痛十分显著者即可进人二级或三级。

阿司匹林对脑卒中预防具特别突出之作用 2006.7.7

美国卒中学会（ASA)2006年3月发布最新公告，宣布最近关于

脑卒中一级预防中之循证医学成果阿司匹林之服用仍具重要意义。

椎间盘性腰腿痛 2006.7.10

髓核突出是椎间盘突出之主要病理表现，既往认为该病之腰腿

痛主要是突出之髓核压迫神经根所致。301医院侯树勋教授实验研

究证明髓核中炎性介质诱导神经根炎是产生疼痛之主要原因。鉴于

此，坐骨神经痛之治疗可采用抑制介质、消除炎症之方法，如消炎痛

等NSAID可予以止痛，临床有利于髓核之恢复。

血液透析之合并症及其预防 2006.7.10

1.急性并发症：出血、空气栓、首次应用综合征。

2.体内成分急剧变化有关之综合征：①透析失衡综合征主要表

现：恶心、呕吐、头痛、高血压；②低血压；③电解质紊乱。前述首次应用综合征于上世纪80年代首次报道，系指首次使用未经处理之新透析仪进行透析时发生一组综合征，原因在于与器具消毒、药物敏感、器具之生物变量不好有关。临床表现：呼吸困难、胸痛彻背、恶心、呕

吐、胃痉挛、皮肤瘙痒、水肿。

哮喘患者之福音 2006.7.10

人们对哮喘之认识经历了漫长之过程，上世纪70年代认为哮喘

由支气管痉挛引起，从而广泛使用短效β受体激动剂，因而掩盖了气

道炎性症状，并导致死亡率增高。80年代人们注意气道炎症是引起

痉挛之主因，从而选择ICS治疗。90年代开始关注气道重塑，选择

ICS/LABA。ICS:吸入性糖皮质激素，常用布地萘德100mg,Bid；LA-

BA长效B2受体激动剂，常用福美特罗，4.5ug,Bid.此疗法：SMART

疗法。

川畸病 2006.6.12

1911年日本小儿科医师川畸富郎首次报告此病。此病多发于5

岁以下小儿，冬春好发。①发烧；②结膜炎；③红唇（唇炎）；④舌炎

（杨梅舌）；⑤颈项及全身淋巴结肿大；⑥皮肤硬肿以四肢多见；⑦可

引致大血管炎（冠状动脉瘤、冠状动脉梗塞）。鉴于以上前6组症状，

产生于皮肤、黏膜和淋巴结，因而又名小儿皮肤黏膜淋巴综合征。此

病之病原尚不明，但大多数学者认为是一种特有之病毒感染或有链

球菌之参与，形成之变态反应。

治疗曾采用抗菌素和激素联合治疗，采用阿司匹林预防动脉瘤

之形成，也具抑制血管炎之作用；当然可同时采用静脉注射丙种球

蛋白提高免疫，促进痊愈。激素近几年来多主张不用，原因系此病之

病机是病原微生物引致之泛发性毛细血管炎，部位是皮肤黏膜淋巴

结，其根本原因在于免疫之崩溃，采用免疫抑制剂虽可起到一时效

果，但免疫系统之进一步崩溃则致此药物无远期效果。

《黄帝内经》随谈 2006.7.17