裴正学系列方药的研究

4.6.2 裴氏软肝消痞丸抑制荷瘤小鼠瘤组织中Bcl-2表达

第 270 章

细胞凋亡(apoptosis)首次由Kerr等以形态学概念于1972年提出,至今仍是医学界的研究热点。细胞凋亡是指正常器官发育和组织稳态过程中一种固有的细胞死亡形式,是生物体用以维持细胞数量相对恒定的重要方式之一,又称程序性细胞死亡(Programmed cell death,PCD)。Bcl-2是细胞凋亡家族中重要的调控蛋白之一,由3个外显子和1个内含子组

所属书籍 裴正学系列方药的研究 · 阅读时长约 1 分钟 · 更新于 2026年3月22日

关键词方药研究 / 实验研究 / 配方资产 / 转化沟通 / 4.6.2 裴氏软肝消痞丸抑制荷瘤小鼠瘤组织中Bcl-2表达

本章目录

  1. 4.6.2 裴氏软肝消痞丸抑制荷瘤小鼠瘤组织中Bcl-2表达
  2. 结语

4.6.2 裴氏软肝消痞丸抑制荷瘤小鼠瘤组织中Bcl-2表达

细胞凋亡(apoptosis)首次由Kerr等以形态学概念于1972年提出,至今仍是医学界的研究热点。细胞凋亡是指正常器官发育和组织稳态过程中一种固有的细胞死亡形式,是生物体用以维持细胞数量相对恒定的重要方式之一,又称程序性细胞死亡(Programmed cell death,PCD)。Bcl-2是细胞凋亡家族中重要的调控蛋白之一,由3个外显子和1个内含子组成,编码蛋白分子量为26KD,是由229个氨基酸残基组成的膜性相关蛋白。Bcl-2主要功能体现在抑制细胞的凋亡而不是影响细胞的增殖来延长细胞的寿命,在细胞的凋亡调控中发挥着重要作用。

本实验结果显示:PR-GXP小、中、大剂量组及BM组肿瘤组织中Bcl-2的阳性表达均低于模型对照组,与模型对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。PR-GXP中剂量组肿瘤组织中Bcl-2的阳性表达低于BM组,与BM组比较有统计学意义(P<0.05)。裴氏软肝消痞丸可使Bcl-2表达减少,可能是裴氏软肝消痞丸促进肝癌组织凋亡的机制之一。

本实验初步就P27和Bcl-2蛋白表达进行检测,涉及细胞增殖与细胞凋亡的其他基因的表达,有待进一步研究。

结语

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