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肝病的中西医结合治疗 裴正学主编 薛文瀚 李 敏 编 著

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裴正学，男，生于1938年2月，甘 肃武山人，1961年毕业于西安医科大 学，教授、主任医师，我国著名的中西 医结合专家。主要著作有《血证论评 释》、《大黄选》、《新编温病学》、《中西 医结合实用内科学》等。由他主编的当 代第一部中西医结合内科巨著--- 《中西医结合实用内科学》在1996年4 月美国召开的第三届世界传统医学大 会上获"突出贡献国际金奖",他本人 还荣获"世界百名民族医药之星"的殊 荣。1997年国家中医药管理局认定为 全国500名著名老中医之一。裴教授 提出的中西医结合"十六字方针"已为 全国中西医学界所关注，成为当前中 医领域重要学派。

扫描全能王创建常见病中西医结合治疗丛书肝病的中西医结合治疗裴正学主编薛文瀚李敏编著甘肃科学技术出版社扫描全能王创建图书在版编目(CIP)数据 肝病的中西医结合治疗/裴正学主编；薛文瀚，李敏 编著.一兰州：甘肃科学技术出版社，2000.9 (常见病中西医结合治疗丛书/裴正学主编) ISBN 7-5424-0734-1 I. 肝... Ⅱ.①裴...②薛...③李... Ⅲ.肝疾病- 中西医结合疗法 IV.R575.05 中国版本图书馆CIP 数据核字(2000)第42895号

肝病的中西医结 合治疗 (常见病中西医结合治疗丛书) 作者裴正学主编 责任编辑陈学祥 封 面设计何 伟 版式设计石 阳

出版 甘肃科学技术出版社(兰州市滨河东路296号) 发行甘肃人民出版社发行部(兰州市第一新村123号)

经销各地新华书店

印刷甘肃地质印刷厂(兰州市西固福利西路357号) 开本850mm×1168mm 1/32

印张3.875

字数91000

版次2000年9月第1版 2000年9月第1次印刷

印数1---4120

书号ISBN7-5424-0734-1/R ·200 定价5.40元 ◎甘肃科学技术出版社图书若有

破损、缺页可直接与印刷厂联系调换 ●版权所有翻印必究扫描全能王创建

丛书编委会 **主编：**裴正学 副主编：. 李永寿王新舜 **委员：**李妍怡 李 敏 戴恩来 邱玉梅 薛文瀚

扫描全能王创建前言 常见病的治疗是关系到国计民生的大事，人民的康乐，国家的 盛昌和对常见病的防治息息相关。中医和西医对常见病的防治各 具特色，从总的疗效看，二者各有所长、平分秋色；从观点和方法看 二者又具有明显的互补性。中医从宏观角度认识疾病，注意整体 调节和机体的反应性；西医从微观角度认识疾病，注重局部治疗和 病原的致病性。 一般讲疾病的发生有两个要素： 一为病原的致病性，二为机体 的反应性，二者缺一则疾病无由产生；从疾病的临床表现来看，也 包含两个方面：一为局部改变，二为全身表现，二者缺一莫是。中 医和西医不论是"发生两要素"还是"症状两方面"均各占一端，形 成了鲜明的互补性，无怪西医无法治疗的疾病中医却有很好的疗 效；中医无法治疗的疾病西医却有很好的疗效，这充分说明了中西 医结合的必要性。早在40年前毛泽东同志高瞻远瞩，提出了"中西 医结合创造祖国统一的新医药学"的号召。40年来国内外掀起了 西医学习中医的热潮，并涌现出了一批具有真才实学的中西医结 合专家。他们的科研成果和经验总结享誉医林、闪闪发光，把医学 临床疗效推向了新的水平。 为了使这一学科发扬光大，进一步造福人类，笔者在8年前曾 主编了我国第一部大型中西医结合专著------ 《中西医结合实用内 科学》。该书出版后受到国内外广大高中级医务工作者的普遍欢 迎，然而大量来自基层的信函，却反应出这本书内容较深，不适合 乡村医生和自学人员参考。因此我们拟定了编写宗旨、大纲、体 例、细则等，并组织了常见病中西医结合治疗丛书编委会。本丛书

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的读者对象是广大基层医生和自学医生，另外尚可满足广大患者 自身保健参考之用。愿丛书的出版能给广大基层医生和患者带来 裨益。 悲 心 学 2000.5.1 8 的 租类人酥查 内严 西中， --- - 菱专合 减 断 普 阳 誉 1 圣 到 中 画 大 合敬不，蒋好容内牛本&出沟凤 本，附大，冒朱已下家 出 试 年丛木。念变徽十丛敬合的刻还

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目录 [第一章病毒性肝炎的西医类型及诊断 ( 1)] 第一节 甲型病毒性肝炎 ( 1) 第二节 乙型病毒性肝炎 (3) 第三节 丙型病毒性肝炎 (7) 第四节 丁型病毒性肝炎 (9) 第五节 戊型病毒性肝炎 ( 10) 第六节 庚型病毒性肝炎 ( 12) 第七节 病毒性肝炎的诊断标准 ( 12) [第二章病毒性肝炎的中医辨证施治 (24)] [第三章病毒性肝炎的西医治疗 (35)] 第一节 保肝治疗 (35) 第二节 免疫调节及抗病毒治疗 (37) 第三节 对症治疗 (40) [第四章病毒性肝炎的护理 (44)] 第一节 充足的休息 (44) 第二节 合理的饮食 (45) 第三节 良好的心态 (45) [第四节 家庭护理 (46)] [第五章病毒性肝炎的预防 (47)] 第一节 处理传染源 (47) [第二节 切断传染途径 (48)] 第三节 乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白的使用 (48) [第六章肝炎后肝硬化 (50)]

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第一节 病毒性肝炎与肝炎后肝硬化 (50) 第二节 肝硬化的表现与诊断 (51) 第三节 肝硬化的中医治疗 (55) 第四节 肝硬化的西医治疗 (57) 第五节 并发上消化道出血的治疗 (63) 第六节 肝性脑病的治疗 (67) 第七节 肝肾综合征的治疗 (74) [第八节 肝炎后肝硬化的预后 (79)] 第九节 病案举例 (80) [第七章原发性肝癌 (84)] 第一节 病理 (84) 第二节 临床表现 限业 ... ... ... ... ... ( 86) [第三节 实 验 室 和 理 学 检 查 FR: ...............(88)] [第四节 诊断 h 限 ... ... ( 9 0 )] 第五节 如何早期发现 西此炎下业............ (92) 第六节 西医治疗 (93) 第七节 原发性肝癌的中医治疗平 (97) [第八节 原发性肝癌的预后 不 ... ... ( 1 0 2 )] [第八章重症肝炎 响 中 州 干 ... ... ( 1 0 4 )] 第一节 临床表现 P.........( 104) 第二节 西医治疗 ( 105) 第三节 中医治疗 ( 107) 第四节 预 后 ( 107) 第五节 病案举例 ( 108) 第九章肝病患者的辅助治疗 ( 109) 第一节 肝病患者的食疗 ( 109) 第二节 肝病的其他民间疗法 ( 113)

扫描全能王创建第一章病毒性肝炎的类型及诊断

病毒性肝炎是一种常见病、多发病，严重危害着人民群众的身 心健康，已成为一个引起各方面关注的社会问题。到目前为止，已 发现有6种病毒能导致肝炎，它们分别以A、B、C、D、E、G6个 字 母 作为该病毒的符号，翻译成中文便叫做甲型、乙型、丙型、丁型、戊 型、庚型。

第一节甲型病毒性肝炎

甲型病毒性肝炎简称甲型肝炎，是人们发现最早的肝炎类型， 因为它发病急，大多数患者有明显的黄疸，一开始人们称它为急性 卡它性黄疸，1940年起人们才意识到这是一种由病毒引起的肝损 害。20世纪60年代初，当人们发现了乙型肝炎病毒后，才将上述 肝损害定名为甲型肝炎，而甲型肝炎病毒的实验动物感染是1969 年首次在犹猴身上试验成功的，继之发现黑猩猩亦为易感动物。 1979年甲型肝炎病毒在组织培养中获得成功，至此甲型肝炎与乙 型肝炎才有了区别。

甲型肝炎的发病与季节无明显的关系，但不良的卫生习惯及卫生条件差易致甲型肝炎病毒感染或造成高度局部流行。一旦饮水污染，则可引起暴发流行。本病呈世界性分布，我国是甲型肝炎高发区。发病以儿童和青少年多见。扫描全能王创建

甲型肝炎病毒是怎样传染给人的呢?粪便污染是重要的传播 途径。也就是说甲型肝炎病毒随病人的粪便排出后，污染水、蔬 菜、瓜果，或通过人手及苍蝇污染食物，人们食用了污染的食物后， 病毒进入体内，进入人体的病毒在消化道繁殖，然后播散到血液 中，并进入肝脏，在肝细胞内生长而致病。发病前1~2星期，病毒 由肝细胞排向周围组织及毛细胆管， 一部分病毒则由消化道排出 体外，形成新的传染源。极少数人可通过输血而感染甲型肝炎，这 是由于对供血者检查不严而他恰好是一个甲肝患者或者他貌似健 康但其血液中已携带有甲型肝炎病毒，这样的血液输入他人体内 则成为甲型肝炎发病的又一途径。甲肝母体不会给胎儿传染甲型 肝炎，也不会致胎儿畸形，妊娠妇女患甲型肝炎后产生的抗体对胎 几有保护作用。 1950年、1978年瑞典和我国的宁波均因食用泥蚶引起甲型肝 炎流行；美国、加拿大、墨西哥及澳大利亚等国因食贝类海产品导 致甲型肝炎流行的报道时见报刊；1979年上海因食用醉蟹引起甲 型肝炎暴发，1988年又因食用毛蚶引起该病大暴发。毛蚶、贝类 产品在传播甲型肝炎上的特殊作用由此可见。 甲型肝炎会发展为慢性肝炎吗?一般来说，甲型肝炎绝大多数呈自限性，预后良好，通常在.2个~4个月内康复，少数病程可延长或有反复，但最终均可痊愈，不会转为慢性肝炎。 甲型肝炎的临床表现比较典型，发病多较急。 (1)前驱期(1~5d) 。出现发热、厌食、腹痛、泄泻或咽痛、关节 痛。继而出现明显的体乏无力、食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻及 肝区疼痛或全身黄疸。急性期病程一般2~4星期，少数病人黄疸 持续较久，但在2~3月内也可全部消退。临床上分急性黄疸型和 急性无黄疸型。前者的临床症状较重，除上述症状外可出现巩膜 及全身皮肤黄染，肝脏在80%的患者中可出现肿大并有压痛，约 10%的患者可出现脾脏肿大，少数患者有皮肤黏膜出血倾向。而

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急性无黄疸型中有不少患者无临床症状，称亚临床型(隐匿型),此 型是重要的潜在传染源。 一部分甲型肝炎有自愈倾向，也不转为 慢性肝炎。 (2)急性甲型肝炎患者血清中抗甲肝病毒免疫球蛋白M(抗 -HAV-IgM) 阳性。急性期和恢复期双份血清抗甲肝病毒(抗- HAV) 总抗体滴度升高≥4倍。血清或粪便中可检出甲型肝炎病 毒的核糖核酸(HAV-RNA) 。 急性期粪便电镜找到甲型肝炎病 毒颗粒(HAV) 或用酶联免疫吸附法(EL-ISA) 检出甲型肝炎病 毒抗原(HAV-Ag) 。 以上4项检查中具备一项者可做出诊断。 肝功能可有不同程度的异常，谷丙转氨酶的升高在急性甲型肝炎 患者中最常见。 第二节乙型病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎简称乙型肝炎。乙型肝炎病毒(HBV) 的完 整病毒颗粒直径为42nm, 又叫乙肝病毒颗粒(Dane 颗粒),分为包 膜与核心两部分。包膜上的蛋白质就是乙型肝炎表面抗原，该抗 原在1963年由美国学者布卢姆伯格等发现，当时被命名为"澳大 利亚抗原"。1970年第四次国际肝病会议通过将"澳大利亚抗原" 定名为肝炎相关抗原(HAA) 。1972 年9月在联合国召开的病毒 性肝炎会议上，决定取消"相关抗原"的名称，改称"乙型肝炎抗原" (HBAg) 。1979 年美国国家科学院病毒性肝炎会议又分别拟定了 乙型肝炎表面抗原(HBsAg) 、乙型肝炎核心抗原(HBcAg) 等名称。 乙型肝炎表面抗原在肝细胞内合成，大量释放入血液循环中，本身 并无传染性。核心部分的核心抗原(HBcAg) 和 e 抗 原(HBeAg) 是 病毒复制的主体。乙型肝炎病毒的生命力很强，能耐受60℃温度 4h 及一般浓度的消毒剂。煮沸10min、65℃温度10h 或高压蒸气 消毒可以杀灭。

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乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏损害为主要表现的 一种传染性疾病。在我国流行较为广泛，其危害很严重。据部分 省市地区调查，乙型肝炎病毒的感染率高达54.8%,其中的10% 可以发病。而10%~15%的乙型肝炎患者在5年内可发展成为 肝硬化，小部分患者最终可演变成为原发性肝癌。本病遍及全球， 经济发展水平较低、卫生条件差的地区更易广泛流行。 乙型肝炎病毒是怎样传染给人的呢?凡含有乙型肝炎病毒的 血液或体液(唾液、乳汁、羊水、精液、阴道分泌物),可直接进入或 通过破损的皮肤、黏膜进入体内而造成传播。 (1)输血传播。输血、血浆和各种血制品，包括丙种球蛋白等， 均可传播乙型肝炎。近年来对献血员的乙肝病毒检测实行严格筛 选制度，使输血后乙型肝炎的发病率明显降低，但尚未完全杜绝， 因而仍需引起进一步重视。 (2)医源性传播。通过各种医疗器械进行治疗时引起感染，有 的可能是通过医务工作者中介传播乙型肝炎。 (3)母婴传播。乙型肝炎表面抗原阳性的孕妇，她们的新生儿 中将有20%～40%受到感染。其原因是分娩时胎盘剥离破损，含 有乙型肝炎病毒的母血直接侵入新生儿血中所致；亦有可能是胎 儿通过产道时吸入含有乙型肝炎病毒的母血或阴道分泌物而受感 染，这种情况以e 抗原阳性母体(所谓大三阳)传染性最强。 (4)接触传播。家庭成员及社会人群间的密切接触是很重要 的传播方式，这种传播方式叫水平传播。前述父母给子女的传播 称之为垂直传播，这种传播包含着一定的遗传因素在内，通常发现 母亲患病者其子女中有多名乙肝患者，而父亲患病者其子女中仅 有少数乙肝患者，有人说"母病病一窝，父病病一个"就是这个道 理。这说明垂直感染中母亲的作用比父亲的更大。 乙型肝炎可分型为急性肝炎、慢性肝炎和重症肝炎三大类。 其中急性肝炎可分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎；慢性

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肝炎可分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎(有的专家将慢性 肝炎分为轻、中、重三度);重症肝炎可分为急性重症肝炎、亚急性 重症肝炎和慢性重症肝炎(重症肝炎在以后章节中详叙)。 乙型肝炎的诊断：①急性乙型肝炎。有与乙型肝炎病人接触 史或输血、使用血制品史。症见乏力、厌食、恶心、厌油、腹胀，或有 或无黄疸。肝功能试验中谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高，胆红素正 常或升高。血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg) 阳性，血清乙型肝炎 病毒DNA 阳性或乙型肝炎病毒DNA.聚合酶阳性，血清乙型肝炎 核心抗体IgM 阳性。②慢性乙型肝炎。有急性肝炎病史，乏力、 纳呆、肝区疼痛(右胁下)等症状可轻可重或无任何症状，乙型肝炎 表面抗原(HBsAg) 持续阳性超过6个月。慢性迁延性肝炎肝功能 破坏程度较轻，预后相对较好；慢性活动性肝炎的临床症状较重， 肝功能破坏亦较严重，血清白球蛋白比例失调或倒置，并常伴脾大 与早期肝硬化不易区分，预后相对较差。 "三系统"(又叫"两对半")在乙型肝炎诊断中的意义： (1)乙型肝炎表面抗原(HBsAg) 是感染了乙型肝炎病毒的特异性标志，它的存在说明人体已感染了乙肝，表面抗原的比数与病情的严重程度并无正相关关系，而与传染性的大小关系密切。 (2)乙型肝炎表面抗体(抗-HBs 、HBsAb)是一种保护抗体，表示曾经感染过乙型肝炎病毒，不论临床上有无肝炎的表现，均表示患者现已恢复健康，并对乙型肝炎病毒具有免疫力。注射乙型肝炎疫苗后人体如果产生了这种抗体，说明人体产生了免疫力。 (3)乙型肝炎e 抗原(HBeAg) 是核心抗原的分裂成分，其阳性和滴度常常反映乙型肝炎病毒的复制状态及传染性的强弱。急性乙型肝炎时HBeAg 呈短暂阳性，如持续阳性则提示转为慢性。在慢性乙型肝炎病毒感染时，HBeAg阳性常表示肝细胞内有乙型肝炎病毒活动性复制，当HBeAg转阴，伴有乙型肝炎e抗体(抗-HBe)转阳，常提示乙肝病毒复制停止，正因为HBeAg 的这一特扫描全能王创建

点，人们通常将其阳性称为"大三阳"而将其阴性称为"小三阳"。 (4)乙型肝炎e 抗体(抗-HBe、HBeAb)出现于急性乙型肝炎 的恢复期，可持续较长时间。慢性乙型肝炎病毒感染时，如抗- HBe阳性，HBeAg常为阴性，表示乙型肝炎病毒无明显活动性复 制，传染性较弱。 (5)乙型肝炎核心抗体(抗-HBc、HBcAb)出现于乙型肝炎急 性期，恢复后可持续数年或更长，滴度逐渐下降。慢性乙型肝炎患 者核心抗体持续阳性。单项核心抗体阳性表示过去可能感染过乙 型肝炎病毒。分别检测抗-HBc-IgM 和 IgG 更有意义。急性乙 型肝炎病人抗-HBc-IgM 呈高滴度阳性，特别对于表面抗原已 转阴的病人，抗-HBc-IgM 阳性可诊断为急性乙型肝炎。抗- HBc-IgM 下降的速度与患者病情相关，下降快预后好，1年内未 降至正常或滴度高低呈反复现象者均提示有转为慢性肝炎的可 能。慢性乙型肝炎活动期抗-HBc-IgM 呈中滴度阳性，并可区 分活动期和非活动期。抗-HBc-IgG 出现时间较迟于抗-HBc -IgM, 主要见于恢复期和慢性感染。 在乙型肝炎三系统的检验中，临床上习惯把乙型肝炎表面抗 原(HBsAg)、乙型肝炎e 抗原(HBeAg)和乙型肝炎核心抗体(抗- HBc)三项指标同时阳性者称为"大三阳"。其中HBsAg 阳性是乙 型肝炎病毒感染的标志，但单纯HBsAg阳性不能完全诊断为乙型 肝炎，因为其中有一部分人为乙型肝炎病毒的携带者。HBeAg 阳 性表示病毒复制，有明显传染性，持续阳性时肝炎容易反复活动， 预后较差。抗-HBc阳性表示已经或曾经感染了乙型肝炎病毒， 所以"大三阳"表示患者已经感染了乙型肝炎病毒，而且乙型肝炎 病毒正在患者肝脏内进行复制、繁殖且十分活跃，具有较强的传染 性，需要及时治疗及注意隔离。在乙型肝炎三系统的检验中，临床 上习惯将乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e 抗体抗 -HBe 和乙型肝炎核心抗体抗-HBc 三项指标同时阳性者称为"小三

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阳"。在临床上急性乙型肝炎出现"小三阳"常提示急性期病毒复 制较慢、病情趋于好转，近期可能痊愈。而慢性期出现"小三阳"通 常有两种意义：①非变异株病毒感染由"大三阳"转为"小三阳",表 明病毒复制减少或停止，传染性降低或消失，病情减轻或稳定。② 病毒发生变异或感染变异株病毒时，乙型肝炎e 抗 原(HBeAg) 表 达缺失，常伴病情反复，进展较快，甚至可发展成为肝硬化和肝癌， 或出现重症肝炎。此种情况在临床上较为少见，只在病情明显恶 化后才可出现。 综上所述，所谓大三阳与小三阳的根本区别是HBeAg 之阳与 否，阳性者多为"大三阳",阴性者为"小三阳"。 第三节丙型病毒性肝炎 丙型病毒性肝炎简称丙型肝炎，是由丙型肝炎病毒引起的以 肝脏损害为主要表现的一种传染性疾病。在我国丙型肝炎发病虽 比乙型肝炎少，但健康人群中抗丙型肝炎病毒阳性率仍可达 0.7%～3.1%,在某些地区献血员中甚至高达10%以上。1989 年，美国Choo 等率先将HCV-DNA 克隆成功，由此确定了该病 的病名。该病主要经血液传播。美国与日本的献血员抗-HCV 检出率为1 .2%~1 .4%,意大利为0 .99%,我国各地区的调查结 果不一。其中武汉地区曾对589名合格献血员，即HBsAg 阴性者 进 行 抗 -HCV 检测，结果9 . 35%抗 -HCV 阳性，经PCR 检 查 HCV-RNA, 说 明 抗 -HCV 阳性者大多具有感染性。此类献血 员亦可称之为HCV 无症状携带者。经常暴露血液者，如血友病 患者、妇产科及外科医生、手术者、体外循环病人、肾移植血液透析 病人及肿瘤患者，输入大量库血均极易感染丙型肝炎。静脉毒瘾 者亦是HCV 感染的高危人群。丙型肝炎病人中，有性接触或家 庭内接触肝炎史者颇为多见，还发现丙型肝炎发病与接触多个性

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伙伴明显相关。有人随访25名抗-HCV 阳性母亲所生的婴儿， 其中14名于出生后2个~4个月抗-HCV 消失，但出生后6个~ 12个月，有11名婴儿抗-HCV 阳转，其中有些发生临床型丙型 肝炎，说明HCV 可能经母婴传播。虽然经血传播是丙型肝炎最 有效的传播方式，但至少15%～30%散发性丙型肝炎病人，无经 血或肠道外暴露史，提示性接触和日常生活接触可能传播HCV, 但几率较低。 丙型肝炎目前尚无法定分型，国内外仍借用乙肝分型标准分 为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎。其中急性肝炎分为急性黄疸型 肝炎、急性无黄疸型肝炎；慢性肝炎分为轻、中、重三度；重型肝炎 分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎。 丙型肝炎病人绝大多数有输血、使用血液制品史或与丙型肝 炎病人接触史。症见乏力、厌食、恶心、腹胀、有或无黄疸。相当一 部分病人无临床症状，肝功能化验常见单项ALT 升高、胆红素正 常或升高，抗-HCV 阳性。临床经过一般较乙型肝炎为轻，多为 亚临床无黄疸型。丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢 性化。据观察，约40%~50%的丙型肝炎患者可发展成为慢性肝 炎，25%的可发展成为肝硬化。 虽然丙型肝炎的一般经过较轻，但亦可见急性丙型肝炎暴发 与亚急性经过，或慢性迟发性肝功能衰竭等严重表现。急性期病 人也可有肝外表现，如关节炎、皮疹、肾小球肾炎和结节性多动脉 炎等。 鉴于丙型肝炎慢性化比率较高，肝硬化发病高达25%~30%,一部分患者又常以重症表现发病，因此此病对人群和社会造成的负面影响不亚于乙型肝炎。扫描全能王创建

第四节丁型病毒性肝炎 丁型病毒性肝炎简称丁型肝炎，是由丁型肝炎病毒(HDV) 引 起的一种肝脏炎症性疾病，丁型肝炎病毒是由意大利人于1977年 发现的。丁型肝炎病毒是一种缺陷的RNA 病毒，必须有HBV 感 染存在时才能感染给人。丁型肝炎病毒定位于肝细胞核内，在血 液中由乙型肝炎表面抗原所包被，形成直径35～47nm 的颗粒。 乙型肝炎并发丁型肝炎病毒感染时常使病情加重、慢性化甚至发 展为暴发性肝炎，是肝炎防治中的一个重要问题。丁型肝炎病毒 的传播方式与乙型肝炎病毒相同，主要为肠道外途径传播。丁型 肝炎病毒感染的发生与注射、针刺、输血或血液制品的使用等有 关。静脉药瘾者、同性恋者、血友病患者以及血液透析病人为高危 人群。人口拥挤，居住条件不良，开放性皮肤损伤以及蚊虫叮咬等 都可以促进丁型肝炎病毒的传播。丁型肝炎病毒的母一婴传播比 较少见。献血员HBsAg 筛选不能完全排除HDV 感染，但可使其 可能性降低，据报道经输血传染HDV 如筛去HBsAg 阳性供血者 则危险性可降低到1/3000。肾透析和肾移植等病房由于经常接 触血液，也易传播。 丁型肝炎并无特殊的临床特征，丁型肝炎病毒感染有两种类 型：丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染(也叫共感染)和在慢 性乙型肝炎病毒感染的基础上再感染丁型肝炎病毒(称为重叠感 染)。共感染往往为急性(自限性肝炎),少数可并发重型肝炎或转 为慢性肝炎；重叠感染多数表现为慢性肝炎和肝硬化，也可并发重 型肝炎。 丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染者称共感染，潜伏期 4~20星期，与典型的急性乙型肝炎一样，有乏力、厌食、尿深、黄 疸、腹痛、肝痛和肝肿大等表现。这些病例肝脏的病变轻微，血清

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中常一过性检出HBsAg, 仅见血清抗-HD-IgM 阳性反应，呈一 过性、自限性经过。故丁型肝炎病毒感常被漏诊。这类急性肝炎 常见于输血、血液制品后及静脉药瘾者。 慢性乙型肝炎病毒携带者重叠感染了丁型肝炎病毒者称重叠 感染，较同时感染更为常见。虽然丁型肝炎病毒重叠感染可以呈 无症状经过，但大多数病例表现肝炎症状较同时感染为重，表现为 慢性肝炎急性发作，甚至成为暴发性肝炎。 遇有下列情况应考虑丁型肝炎的可能性，HBsAg 携带者出现 急性肝炎样表现或肝炎反复发作，急性乙肝有双相转氨酶升高，乙 型慢活肝但无乙型肝炎病毒复制，原有乙肝并发重型肝炎或肝衰 竭。主要诊断根据血清内HDV-RNA (病毒核糖核酸)、HDAg (丁肝抗原)、抗-HDV-RNA 和肝组织内HDAg 和 HDV-RNA 测定。但以血清学方法测抗原和抗体最为普通。 第五节戊型病毒性肝炎 戊型病毒性肝炎简称戊型肝炎，是由戊型肝炎病毒引起的急 性传染病，过去称为非甲非乙型肝炎者多属此类。20世纪80年 代以来，在亚洲、非洲、拉丁美洲约20个国家报道有本病流行，我 国新疆南部地区1986年曾有戊肝流行。其临床表现与甲型病毒 型肝炎相似，但本病黄疸型多见，常见于青壮年，重症肝炎的发病 率高于甲型肝炎。孕妇易感性高，病情较重，病死率较高。但经及 时治疗，预后较好。 1983年前苏联学者首先报道一种非甲非乙型肝炎病毒颗粒， 其后美国学者进一步研究发现该病毒颗粒存在于感染者或感染动 物急性期胆汁、粪便及肝细胞中。研究表明，这种病毒颗粒在血清 学上和形态学上明显不同于甲型肝炎病毒，该病毒颗粒是肠道传 播的新的肝炎病原体，称为戊型肝炎病毒(HEV) 。 本病的流行与

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社会经济、卫生水平和文化素质密切相关，世界各地均有发生，多 见于亚洲和非洲的一些发展中国家。本病流行有明显季节性，多 发生于雨季或洪水后。传染源主要是患者粪便污染水源或食物。 传播途径主要有：①经水传播，主要水源被患者的粪便污染所致。 根据流行情况分为两种类型， 一为短期流行，即水源被一过性污 染，流行数周；二为长期流行，即水源持续性被污染所致。其流行 达数月之久。②经食物传播，患者(特别是潜伏期)的粪便污染食 物而致局部流行。③日常生活接触传染，本病有明显家庭聚集性。 **(一)本病多见于青壮年，**15~39岁占70% 男性发病率高于女性，两者之比(1.3~3.0):1。孕妇易感性 高，重症者较多，且早产、死胎率高，晚期妊娠患者病死率亦较高。 由于病毒株不同，毒力不同，其引起的病变程度和临床表现也不 同，本病起病急，临床上分为急性黄疸型和无黄疸型。与甲型肝炎 相仿，乏力、厌食、上腹不适、尿色深、发热、关节痛、皮肤瘙痒。病 程一般4~8星期。并发淤胆的病人，黄疸可持续较长时间。 (二)戊型肝炎的临床表现和肝功能 与甲型肝炎无法区别，主要依据流行病学资料、粪便病毒检查 和特异性血清学试验而做出明确诊断。如急性期血清抗戊肝病毒 免疫球蛋白M( 抗 -HEV-IgM) 阳性或急性期病人粪便中免疫 电镜找到戊肝病毒(HEV) 颗粒，或急性期抗戊肝病毒抗体(抗- HEV) 阴性，但恢复期抗-HEV 阳性即可确诊。如无条件做上述 特异性血清学检查，可用血清排除法，凡经血清学检查不符合甲 型、乙型及丙型病毒型肝炎，并排除其他原因的肝炎者可诊断为戊 型肝炎。在乙型肝炎高发区，部分慢性乙型肝炎患者，可重叠感染 戊型肝炎，在诊断戊型肝炎时应结合过去病史，做有关乙型肝炎病 原学检查。

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第六节庚型病毒性肝炎 庚型病毒性肝炎简称庚型肝炎，1996年美国学者从慢性肝炎 患者血清中分离出庚型肝炎病毒(HGV), 庚型肝炎病毒的基因结 构与丙型肝炎病毒相似。目前已成为国际肝病研究的热门话题， 但是有很多问题仍然不十分清楚，有待进一步深入的研究，目前的 研究主要集中在以下几方面：①病毒的基因分型及其在庚型肝炎 中的作用，HGV 感染几乎呈全球性分布，我国北京等地均有发现， 并进行了部分核苷酸序列的测定。②HGV 感染在病毒性肝炎发 病中的作用及发病机理，急性HGV 肝炎多呈中度转氨酶升高及 胆红血清血证，临床症状多于急性期后恢复，不演变成慢性，但病 毒复制可能持续存在。③对于HGV 的诊断，目前主要有RT- PCR(逆转录聚合酶联反应)和ELISA(酶联免疫吸附)等方法，前 者主要测定血清中庚型肝炎病毒RNA ( 即HGV-RNA); 而后者 则用于血清抗体的测定，仅代表一种感染的指标，由于所用包被抗 体的不同，对血清中不同抗体的测定又可代表感染康复的指标。 第七节病毒性肝炎诊断标准 该标准系1995年(北京)第五次全国传染病与寄生虫病学术 会议修订的病毒性肝炎防治方案(试行)标准。 病毒性肝炎临床表现复杂，在做出诊断时切忌主观片面地只 依靠某一点或一次异常就肯定诊断，而需要依据流行病学、临床症 状、体征及实验室检查，结合患者具体情况及动态变化进行综合分 析，做好鉴别。然后根据特异性检查结果做出病原学诊断，才得以 确 诊 。

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一 、临床诊断 (一)临床分型 ①急性肝炎，可分为急性无黄疸型和急性黄疸型。②慢性肝 炎，可分为轻度、中度和重度。③重型肝炎，可分为急性重型肝炎、 亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。④淤胆型肝炎。⑤肝炎后肝硬 变。 (二)各临床型的诊断依据 1.急性肝炎 (1)急性无黄疸型肝炎。应根据流行病学资料、症状、体征、化 验及病原学检测综合判断，并排除其他疾患。①流行病学资料。 密切接触史指与确诊病毒性肝炎患者(特别是急性期)同吃、同住、 同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便)或有性接触而 未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血、血液制品及 消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。②症状指近期内 出现的持续几天以上的，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲 减退、恶心等。③体征指肝肿大并有压痛，肝区叩击痛，部分患者 可有轻度脾肿大。④化验主要指血清ALT 活力增高。⑤病原学 检测阳性。 凡化验阳性并且流行病学资料、症状、体征三项中有两项阳性或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性，并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。凡单项血清ALT 增高，或仅有症状、体征，或仅有流行病学史及②、③、④三项中之一项，均为疑似病例。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查(包括肝活体组织检查)做出诊断。疑似病例如病原学诊断为阳性，且除外其他疾病者可以确诊。 (2)急性黄疸型肝炎。凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素>17.1μmol/L, 或尿胆红素阳性，并排除其他原因引扫描全能王创建

起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。 2.慢性肝炎 既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg 携带史 或急性肝炎病程超过半年，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功异常 者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但影像 学、腹腔镜或肝活体组织病理检查符合慢性肝炎改变，或根据症 状、体征、化验综合分析亦可做出相应诊断。为反映肝功损害程度 临床可分为：①轻度(相当于原CPH 或轻型CAH) 。病情较轻，症 状不明显或虽有症状、体征，但生化指标仅1项~2项轻度异常 者。②中度(相当于原中型CAH) 。症状、体征、实验室检查居于 轻度和重度之间者。③重度。有明显或持续的肝炎症状如乏力、 纳差、腹胀、便溏等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大而 排除其他原因且无门脉高压征者。实验室检查血清ALT 反 复 或 持续升高，白蛋白减低或A/G 比例异常、丙种球蛋白明显升高，凡 白蛋白≤32g/L、胆红素>85.5μmol/L、凝血酶原活动度40%~ 60%三项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。 目前尚缺乏能反映肝纤维化程度的指标，血清透明质酸 (HA)、Ⅲ型胶原前肽(PⅢP) 、IV型胶原(IV-C) 、 层黏蛋白(LN) 及脯氨酸肽酶(PCD) 等项检测可以反映胶原合成状态，有条件者 可积极开展并根据其异常程度结合病理来判断慢性肝炎纤维化的 轻、中、重度(见附表)。 3.重型肝炎 (1)急性重型肝炎。急性黄疸型肝炎起病后10d内迅速出现 精神神经症状(按V 度分，肝性脑病Ⅱ度以上),凝血酶原活动度低 于40%而排除其他原因者，同时患者常有肝浊音界进行性缩小， 黄疸急剧加深、肝功能明显异常(特别是血清胆红素>17.1μmol/ L) 应重视昏迷前驱症状(行为反常、性格改变、意识障碍、精神异 常)以便做出早期诊断。因此，急性黄疸型肝炎患者如有严重的消 化道症状(如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆)、极度乏力，同时出

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现昏迷前驱症状者，即应考虑本病，即或黄疸很轻，甚至尚未出现 黄疸，又具有上述诸症状者，亦应考虑本病。 附表实验室检查异常程度参考指标

项 目 | > 轻度 | > 中度 | > 重度 ALT(V) | > ≤正常3倍 | > 3倍~10倍 | > >10倍 Bil(μmol/L) | > 17.1～34.2 | > 34.2～85.5 | > >85.5 A(g/L) | > ≥35 | > 34~33 | > ≤32 A/G | > 1.5~1.3 | > 1.2~1.0 | > ≤0.9 rEP(%)电泳P球蛋白 | > ≤21 | > 22～25 | > ≥26 PTA(%) | > 79~71 | > 70~61 | > 60～40 (2)亚急性重型肝炎。急性黄疸型肝炎起病后10d 以上同时 凝血酶原时间明显延长(凝血酶原活动度低于40%),具备以下指 征之一者：①出现Ⅱ度以上肝性脑病症状；②黄疸迅速上升(数日 内血清胆红素上升>17.1μmol/L), 肝功严重损害(血清ALT 升 高或酶胆分离、白球蛋白比例倒置，丙种球蛋白升高);③高度乏力 及明显食欲减退或恶心呕吐，重度腹胀或腹水，可有明显出血现象 (对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期)。 (3)慢性重型肝炎。临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝 炎、肝硬变或乙肝表面抗原携带史，体征及严重肝功能损害，或虽 无上述病史，但影像学、腹腔镜检或肝穿检查支持慢性肝炎表现者。为便于判定疗效及预后估计，根据临床表现，亚急性和慢性重型肝炎又均可分为早、中、晚三期。早期：符合急性肝衰的基本条件，如严重的全身及消化道症状，黄疸迅速加深，但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。血清胆扫描全能王创建