第1部分

高血压的中西医结合治疗 裴正学主编 李妍怡编著

常见病中西医结合治疗丛书高血压的中西医结合治疗 裴正学 主编 李妍怡 编著 甘肃科学技术出版社图书在版编目(CIP)数据 高血压的中西医结合治疗/李妍怡编著.一兰州：甘 肃科学技术出版社，2000.9 (常见病中西医结合治疗丛书/裴正学主编) ISBN 7-5424-0736-8 I. 高 ... Ⅱ .李 ... Ⅲ .高血压- 中西医结合疗法 IV.R544.1 中国版本图书馆CIP 数据核字(2000)第47024号

高血压的中西医结合 治疗

(常见病中西医结合治疗丛书) 作者裴正学主编 责任编辑陈学祥 · 封面设 计何 伟

版式设计石 阳

出版甘肃科学技术出版社(兰州市滨河东路296号)

发行甘肃人民出版社发行部(兰州市第一新村123号) 经销各地新华书店

印刷甘肃地质印刷厂(兰州市西固福利西路357号) 开本850mm×1168mm 1/32

印张5.25 字数123000

版次2000年9月第1版 2000年9月第1次印刷

印数1---4120

书号ISBN7-5424-0736-8/R ·202 定价7.40元 ⊙甘肃科学技术出版社图书若有

破损、缺页可直接与印刷厂联系调换 ●版权所有翻印必究 丛书编委会 主编： 裴正学 副主编： 李永寿 王新舜 委员： 李妍怡 李 敏 戴恩来 邱玉梅 薛文瀚 前言 常见病的治疗是关系到国计民生的大事，人民的康乐，国家的 盛昌和对常见病的防治息息相关。中医和西医对常见病的防治各 具特色，从总的疗效看，二者各有所长、平分秋色；从观点和方法看 二者又具有明显的互补性。中医从宏观角度认识疾病，注意整体 调节和机体的反应性；西医从微观角度认识疾病，注重局部治疗和 病原的致病性。 一般讲疾病的发生有两个要素：一为病原的致病性，二为机体 的反应性，二者缺一则疾病无由产生；从疾病的临床表现来看，也 包含两个方面：一为局部改变，二为全身表现，二者缺一莫是。中 医和西医不论是"发生两要素"还是"症状两方面"均各占一端，形 成了鲜明的互补性，无怪西医无法治疗的疾病中医却有很好的疗 效；中医无法治疗的疾病西医却有很好的疗效，这充分说明了中西 医结合的必要性。早在40年前毛泽东同志高瞻远瞩，提出了"中西 医结合创造祖国统一的新医药学"的号召。40年来国内外掀起了 西医学习中医的热潮，并涌现出了一批具有真才实学的中西医结 合专家。他们的科研成果和经验总结享誉医林、闪闪发光，把医学 临床疗效推向了新的水平。 为了使这一学科发扬光大，进一步造福人类，笔者在8年前曾 主编了我国第一部大型中西医结合专著------ 《中西医结合实用内 科学》。该书出版后受到国内外广大高中级医务工作者的普遍欢 迎，然而大量来自基层的信函，却反应出这本书内容较深，不适合 乡村医生和自学人员参考。因此我们拟定了编写宗旨、大纲、体 例、细则等，并组织了常见病中西医结合治疗丛书编委会。本丛书 的读者对象是广大基层医生和自学医生，另外尚可满足广大患者 自身保健参考之用。愿丛书的出版能给广大基层医生和患者带来 裨益。 悲 的 学 2000.5.1 目录 [第一章概说 ( 1)] 第一节 流 行 特 点 (2) [第二节 发病因素 (4)] 第三节 发病机制 (5) 第四节 病 理 (6) 第二章诊断 (8) [第一节 临床表现 (8)] 第二节 临床类型 ( 10) 第三节 临床检查 ( 11) 第四节 应注意的问题 ( 12) [第三章中医治疗 (20)] [第一节 历代医家有关类似高血压病的论述 (20)] 第二节 中医对高血压病病因病机认识 (20) 第三节 中医辨证分型及方药 (21) [第四章西医治疗 (50)] 第一节 非药物治疗 (51) 第二节 降压药物治疗 (52) 第三节 治疗方案 (61) 第四节 特殊情况下的治疗 (63) 第五节 停药问题 (65) 第六节 急症的治疗 (65) 第七节 治疗中的几个问题 (66) [第五章名医临床经验 (68)] [第六章预后及预防 (93)] 第一节 预后 (93) 第二节 预防 (94) [第七章继发性高血压 ( 101)] 第一节 诊 断 ( 101) 第二节 治 疗 ( 106) [第八章高血压并发症 ( 110)] 第一节 动脉粥样硬化 ( 110) 第二节 冠 心 病 ( 114) 第三节 脑血管病 ( 135) 第一章概说

高血压是我国最常见的心血管疾病，也是最广的流行病之一， 它不仅患病率高，而且常引起严重的心、脑、肾并发症，是脑卒中、 冠心病的主要危险因素。其中90%～95%高血压患者的病因不 详，称原发性高血压，亦称高血压病。在约5%的患者中，血压升 高是某些疾病的一种表现，故称为继发性高血压，又称症状性高血 压。虽然多年来许多学者对高血压的病理生理进行了广泛深入的 研究，取得了很大进步，但是还有许多问题远未被认识清楚，因而 影响防治效果。 高血压的诊断以血压增高为基础。问题在于血压之高与不高 只有量的差别，没有质的不同，缺乏明确的界限。有人认为应根据 性别、年龄、种族不同而异，这就增加了本病诊断的复杂性，迄今国 际尚无统一标准。世界卫生组织高血压专家委员会于1978年确 定的高血压标准：正常成人的收缩压≤18.7kPa(140mmHg), 舒张 压≤12.0kPa(90mmHg) 。 收缩压≥21.3kPa(160mmHg), 舒张压 ≥12.7kPa(95mmHg), 可以诊断为高血压，介于二者之间的称临 界高血压。1992年美国全国联合委员会(Joint National Commit- tee)制定高血压的标准如表1。 过去认为舒张压对心血管疾病发病有重要影响，现在认为收 缩压也有重要影响。两组舒张压正常人群， 一组收缩压≥ 21.3kPa(160mmHg), 另一组收缩压≤17.3kPa(130mmHg), 前瞻 表1美国全国联合委员会高血压标准(1992)

| > 收缩压kPa(mmHg) | > 舒张压kPa(mmHg)

正常血压 | > <17.3(130) | > <11.3(85) 正常血压高限 | > 17.3~18.5(130~139) | > 11.3~11.9(85~89) 血压I级(轻) | > 18.7~21.2(140~159) | > 12.0~13.2(90～99) 血压Ⅱ级(中) | > 21.5~23.9(160~179) | > 13.3~14.5(100~109) 血压Ⅲ级(重) | > 24.0~27.9(180~209) | > 14.7~15.9(110~119) 血压IV级(非常重) | > ≥28.0(210) | > ≥16.0(120) 性研究发现前组的心血管疾病死亡率是后组的2.5倍；偶尔一次 测得血压不能代表其日常血压的真实情况，轻率的对一些人进行 降压药物治疗是有害的。临床遇到轻度血压升高者应间隔一些日 子反复多次检查才能确定是否可以诊断为高血压。 1979年以来我国采用世界卫生组织的标准。 第一节流行特点 我国1979~1980年400余万15岁以上人口普查明确高血压 和临界高血压的平均患病率分别为4.85%(年龄标化后为 4.67%)及2.88%。患病率城市高于农村，北方高于南方。北京 的明确高血压患病率为9.53%,居全国第二位，仅次于西藏拉 萨市；广东最低，为2.44%。我国1991年进行了全国第三次高血 压抽样调查，在30个省、自治区、直辖市调查了15岁以上城乡 人群950356人。调查结果按世界卫生组织标准统计收缩压≥ 21.331kPa(160mmHg) 和/或舒张压≥12.665kPa(95mmHg) 为确 诊高血压；收缩压18.798~21.198 kPa(141~159mmHg) 和/或舒 张压12.132~12.532kPa(91～94mmHg)为临界高血压。确诊高 血压患病率为4. 13%,临界高血压为7.31%,合计为11.44%。 按1964年人口标化后依次为3.26%、6.15%和9.41%。以1991 年合计的标化率与1979~1980年全国同一标化后患病率7.25%。 比较，10年期间高血压患病率升高25.1%。广东省在同一期间， 同一标化患病率从4.73%升至8.99%,升高幅度达47.4%,明显 高于全国的平均升幅水平。高血压患病率随年龄增长而升高，城 市高血压患病率一般多自35岁开始增高，而农村高血压患病率的 上升约要迟10年左右。35岁之前男女两性患病率无明显差别， 有时男性高于女性，但在35岁以后，较高发地区女性患病率高于 男性，低发区45岁以后女性患病率低于男性。我国男女两性的收 缩压都随着年龄呈抛物线形上升，女性的曲线坡度远较男性为显著,40岁以下男性的收缩压略高于女性，45岁以后女性的收缩压超过了男性，且随着年龄增长差别愈显著,至70岁以上两性的平 均数相差达2.67kPa(20mmHg), 男女两性的舒张压也随年龄增 加，但上升坡度远不如收缩压明显，在青中年女性舒张压略低于男 性，40岁以后女性又略高于男性，60岁以上两性舒张压相差约 0.66~1.33kPa(5~10mmHg)。 来自国外的资料说明女性50岁 后血压随年龄上升较明显，收缩压之升高持续终身，而舒张压在 55~60岁常不再增高。原血压水平较高者，血压随年龄的上升也 较明显。在美国，黑人血压的上升较白人为著,故黑人的患病率显 著高于白人，但在某些闭塞地区的人群中血压多偏低，且不随年龄 而增高。 欧美国家有较高的高血压患病率。1993年美国高血压检出、 评价和治疗全国联合委员会第五次报告，估计多达5000万美国人 患有高血压，但自20世纪70年代初实施全国高血压教育规划以 来，以高血压为主要危险因素的冠心病和脑卒中的死亡率已有显 著和持续的下降。 继发性高血压的发病率则根据不同人群和进一步检查的程度 而异，在专科医院由于疑难高血压病人较集中，继发性高血压的患 病率明显增多。 第二节发病因素 目前倾向认为是在一定的基因遗传基础上由于多种因素导致 血压调节机制失代偿的疾病。 1 . 遗传 高血压病患者中有家族史者占40%～60%,双亲均 有高血压病的正常血压子女(儿童或少年)血浆去甲肾上腺素、多 巴胺浓度明显较无高血压病家庭史者高，高血压患者的亲生子女 和收养子女生活环境虽相同，但前者更易患高血压，说明遗传因素 对高血压发病的重要性。 2 . 职业 脑力劳动者血压较体力劳动者高，上海1973年调 查25岁以上各年龄组患病率，城市脑力劳动者大于城市体力劳动 者，且有显著差异。 3.食盐及微量元素 有些流行病学报道，耗盐量高的地区高 血压患病率高，耗盐量低的地区高血压患病率低，例如巴西北部某 印地安族，几乎不吃盐，每天尿中排钠1mmol,40~49 岁男性血压 14.3/8.9kPa(107/67mmHg), 女性12.4/8.3kPa(93/62mmHg); 又如苏罗门岛有6个部落，生活条件一致，血压对比与食盐量有密 切关系；日本北海道渔民食盐高，高血压及中风的患病率明显增 高。每天食盐限制为60~90mmol,可使多数人的血压降低。同样 环境，同样高盐膳食，而只有部分人发生高血压，提示有遗传倾向。 近年来有一派学者的研究报告认为低钙是高血压的危险因素。美 国全国健康和膳食调查报告，每日钙摄入量少于300mg 者比每日 摄入1200mg 者患高血压的危险性高2倍~3倍；而另一派学者发 现不同的结果，有待进一步研究。微量元素镉(Gd) 主要来源于吸 烟，与高血压的发病有关。 4.素食及肉食 据报道素食者的血压比肉食为主者低。肉 食为主者迁移到素食为主地区后吃肉量减少，与当地居民相似，血 压常降到当地人的水平；素食者改为肉食后血压升高。吃鱼多的 地区血压水平较低。 5.肥胖及超体重 肥胖及超体重比消瘦者的高血压患病率 高。据报道肥胖病人的高血压发病率是体重正常者的2倍~6 倍。超体重高血压患者控制膳食，减轻体重可以降低血压。 6.精神因素 精神刺激、不良环境及噪音等，与高血压的发 生有一定关系。 7 .其他 吸烟、大量饮酒者高血压患病率高。 第三节发病机制 长久以来，人们企图像研究传染病一样找到它的病源给予针 对性治疗使病人得以痊愈。每当新发现一种血管活性物质，人们 都寄以很大希望，盼望能够解决高血压的病因问题，但至今尚未解 决。目前多数学者已逐渐认识到高血压的病因是复杂的，是多因 子的；哪些是原发、哪些是继发还不清楚，是一种疾病不同的临床 表现，还是不同疾病表现于临床的一种综合征，从目前积累资料来 看以后者可能性大。血压是心脏把血液搏入到动脉内并推动血液 在血管内流动，对血管壁所施加的一种压力。压力的大小决定于. 心排出量和总的周围血管阻力。心排出量取决于心肌收缩力、心 率和静脉回心血量，后者又受血容量和静脉张力的影响。 虽然高血压病的发生机制尚有很多未能阐明，但解释本病发 病机理的学说众多，有关主要的简述如下： (1)脑神经功能障碍。正常人的血压能保持正常范围是通过 植物神经系统来调节的。由于外界不良环境强烈刺激、精神紧张、 长期忧郁、慢性病等均能造成脑皮层功能减退，导致植物神经功能 紊乱、功能亢进、增压激素增多。如节前纤维直接刺激肾上腺髓 质，则分泌肾上腺素及去甲肾上腺素；交感神经节后纤维也可直接 分泌去甲肾上腺素。肾上腺素能使心排出量增多，去甲肾上腺素 则使周围小动脉收缩。 (2)肾素血管紧张素---醛固酮系统(RAA)功能失调。由于视 丘下部中枢功能失调则使肾输入小动脉张力改变，血容量下降，球 旁细胞感受器分泌肾素，继产生血管紧张素I(AngI) 、 血管紧张 素Ⅱ(AngⅡ) 、 血管紧素Ⅲ(AngⅢ) 。而 AngⅡ 为强烈血管收缩 剂，直接使血压升高，并能促进肾上腺皮质分泌醛固酮和髓质释放 儿茶酚胺，使血压升高。AngⅢ 收缩血管作用为AngⅡ 的 5 0 % , 但 促进醛固酮分泌作用略强。另外垂体促肾上腺皮质激素 (ACTH), 刺激肾上腺皮质产生醛固酮，使肾远曲小管重吸收钠离 子，从而使血容量增多亦可致血压升高。 (3)对高血压发病机制的研究。近年来研究较多，进展也较 快，如有关血管内皮细胞活性物质的研究认为该细胞不仅是血液 循环的生理屏障，也是代谢和内分泌器管，它可释放出一系列活性 物质，藉以调节血压之高低。关于心脏、内分泌功能的研究认为心 肌细胞有一种强大的排钠利尿激素，叫做心房肽，也叫心钠素、心 房钠尿因子，它的作用因其排钠利尿而降血压。随着年龄增长，心 房肽的分泌减少，也是高血压的原因之一。另外钙(Ca²+) 通 道 的 研究揭示了Ca²+ 大量向细胞内的转移可引起血平滑肌收缩，从而 形成高血压。 第四节病 理 早期周身细、小动脉痉挛，日久管壁缺氧，呈透明样变性。小 动脉压力持续增高时，内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄， 加重缺血。随着细、小动脉硬化和血压增高，各脏器发生继发性改 变，其中以心、脑、肾为最重要。 1.心血压增高后左心室负荷加重，心肌肥厚与扩大，病情 进展可出现心力衰竭。持久的高血压有利于脂质在大、中动脉内 膜的沉积而发生动脉粥样硬化，如并发冠状动脉粥样硬化，则心肌 缺血加重上述心脏的变化。

2. 脑脑小动脉硬化常见。如伴有血管痉挛或血栓形成，可 造成脑软化，痉挛处远端血管壁可发生营养性坏死而形成微小动 脉瘤，如破裂则引起脑出血。普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化 使毛细血管壁缺血、通透性增高，致急性脑水肿。 3 . 肾肾细小动脉硬化。肾小盂入球细动脉玻璃样变性和 纤维化，引起肾单位萎缩、消失，病变重者致肾功能衰竭。 第二章诊断 第一节临床表现 (一)一般征象 原发性高血压起病缓慢，早期多无症状，一般在体格检查时偶 而发现，大多数病人可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症 状，症状与血压水平未必一致。体检时，可听到主动脉瓣第二音亢 进，年龄大者可呈金属音。高血压持续时间长时，有左心室肥厚征 象 。 (二)分类、分期 1993年世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH) 联合提 出新的高血压分类和分期。 1.按血压水平分类(表2) 过去是按舒张压(DBP) 水平分 类，目前已注意到收缩压(SBP) 升高的重要性。提出纯收缩期性 高血压，即SBP 升高而DBP 低于12kPa(90mmHg) 。 将临界高血 压和临界收缩期性高血压分别列为轻度高血压和纯收缩期性高血 压的亚型。轻度高血压占高血压患者总数的70%。 表2高血压分类(按血压水平) (WHO/ISH,1993年)

SBP | | > DBP | | > kPa(mmHg) | | > kPa(mmHg) 正常18.7(140 | > 和 | > <12(90) 轻度18.7~24(140~180) 亚型： | > 和(或) | > 12～14(90~105) 临界18.7~21.3(140~160) | > 和(或) | > 12~12.7(90～95) 中重度≥24(180) | > 和(或) | > ≥14(105) 纯收缩期性≥21.3(160) 亚型： | > 和 | > <12(90) 临界收缩期性18.7~21.3(140~160) | > 和 | > <12(90) 2.按靶器官损害程度分为三期(表3) 与既往分期不同，新 分期中列出了超声技术或X 线检出的动脉粥样硬化斑块，特别是 颈动脉处的斑块，后者可预测患者较容易发生脑卒中同时有冠状 动脉病变的可能性也较大。 表3高血压分期 (WHO/ISH,1993年)

一期 | > 无器官损害客观表现 二期 | > 至少有一项器官损害表现 | > | > 左心室肥厚(X线、心电图、超声) 视网膜动脉变窄 | > | > 蛋白尿和(或)血肌酐轻度升高(106~177mmol/L) | > | > 超声或X线示有动脉粥样硬化斑块(颈、主、骼、股动脉) 三期 | > 出现器官损害的临床表现 | > | > 心：心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭 | > | > 脑：短暂脑缺血发作(TIA)、脑卒中、高血压脑病 | > 眼底：视网膜出血，渗出物伴或不伴视乳头水肿 | > | > 肾：血肌酐>177mmol/L、肾功能衰竭 | > 血管：动脉夹层、动脉闭塞性疾病 第二节临床类型(一)临界高血压 是指血压超出正常范围但还未达到高血压的标准，临界高血 压很常见，在最近的全国性血压抽样调查中，患病率为5.26%,而 确诊高血压的患病率仅为6.62%。1993年WHO/ISH 建议的分 类中，临界高血压包括临界纯收缩期高血压均为轻度高血压的亚 型。临界高血压患者的血压波动较大，SBP 升高较明显，故脉压增 大 。 (二)高血压急症 高血压患者可在短期内(数小时至数天)发生血压急剧增高， 并常伴有心、脑、肾功能障碍。根据临床表现可分为：①恶性高血 压。约3%～4%的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压，临 床征象主要为血压明显升高。舒张压>16.9kPa(130mmHg), 眼 底出血渗出和乳头水肿(IV级);肾功能不全，可有心、脑功能障碍。 如不给予及时治疗，可死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。②高 血压危象。高血压患者在短期内血压明显升高，并出现头痛、烦 躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。收 缩压可高达33.8kPa(260mmHg), 舒张压15.6kPa(120mmHg) 以 上。③高血压脑病。血压突然明显升高的同时，出现中枢神经功 能障碍征象。临床征象有严重头痛、呕吐和神志改变。较轻者仅 有烦躁，意识模糊，严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷。 (三)老年性高血压 随年龄增长，高血压患病率逐渐增加。60岁以上老年人中 40%~45%有高血压，其中一半是纯收缩期高血压(即收缩压≥ 21.3kPa(160mmHg), 舒张压<12kPa(90mmHg) 。 流行病学观察 提示收缩压升高是心血管病致死的重要危险因素之一。老年性高 血压中，除一部分是从老年前期的舒张期高血压演进而来，大部分 是由于血管内膜和中层变厚，动脉弹性减退，顺应性下降而产生。 这些改变，使收缩期射血时由于大动脉扩张性降低，收缩压可以增 高。舒张期时则又不能保持血管腔内压力，故舒张压可以减低，脉 压增大。老年性高血压在临床表现方面有下述特征：①血压波动 较大。②容易有体位性低血压，尤其在降压治疗过程中。③容易 发生心力衰竭。 第三节临床检查 (一)体检检查 除常规检查外还应包括：颈动脉及上、下肢动脉搏动情况；颈 部、腹部有无血管杂音；腹部有无肿块、肾增大、腹主动脉搏动等； 眼底，双侧上肢血压，身长，体重等。 (二)常规实验室检查 全血细胞计数，尿分析，空腹血糖、钾、肌酐、尿素氮、胆固醇、 甘油三酯，胸透或胸片，心电图。 (三)其他检查 超声心动图，尿微蛋白量测定，葡萄糖耐量试验和血胰岛素浓 度测定等。 (四)心血管病危险因素 有明显心血管病危险因素者即使高血压属轻度的，仍需给予 降压治疗。常见的心血管危险因素有：年龄、性别(男性，女性绝经 期后)、早年心血管病家族史、血压升高、吸烟、血总胆固醇增高、 LDL 胆固醇增高、HDL 胆固醇降低、左心室肥厚、有过心血管事 件、有过脑血管事件、糖尿病、肾病、微蛋白尿、肥胖、惯于久坐的生 活方式。 (五)动态血压监测 临床上通常使用血压计在医院或家中测量血压，这叫随测血 压。这种随测血压，不能可靠地反映血压的波动和日常活动休息 状态下的血压变化。近年来用小型携带式血压记录仪测定动态血 压(ABPM), 已逐渐应用于临床。临床上普遍使用的为每隔15或 20min自动测量血压和心率的间接方法。 正常人血压呈明显的昼夜波动性，动态血压曲线呈双峰一谷， 即夜间血压最低，清晨起床活动后迅速上升，在6:00~10:00及 16:00~20:00各有一高峰，继之缓慢下降。高血压患者的血压昼 夜波动曲线也相类似，但总的水平较高，波动幅度较大。早晨血压 上升的现象可以解释为何一些心血管急性事件如急性心肌梗塞、 猝死、脑卒中较多发生于早晨起床后一段时间内。 第四节应注意的问题 (一)怎样测量血压 测量血压操作较为简单，许多人认为一看就会，无深究的必 要。其实，有时因人为的误差，引起一场虚惊者有之，延误治疗者 亦有之。要使测得血压准确无误，需要了解许多知识。 1.血压计的问题 "工欲善其事，必先利其器"。要测血压， 首先是选购什么样的血压计的问题。目前市售的有三种，即台式、 表式及电子三种。台式血压计，误差小，适合家庭用，上面除标有 "毫米汞柱"为计量单位外，还标有国际单位"千帕"(kPa,1kPa= 7.5mmHg) 。 表式血压计适合医务人员用，由于具有易携带等优 点，常备用于外出保健箱内。电子血压必须经常和台式血压计进 行校对，因为电子血压计内声音传感器的敏感性可经常造成测压 误差。购置血压计后，一定要进行测试并与标准血压计校对，用过 一段时间，需再进行校对，否则易出现测压误差。某地市计量局曾 抽查该地医疗单位的血压计，合格率为65%,说明校对血压计工 作存在不少问题，应引起重视。 2 . 测血压的要求 测血压有哪些具体要求呢?大体包括环 境要求，对被测者的要求，测试者的要求等。环境要求：环境要安 静，室内温度适宜，一般以21℃为好。被测试者的要求：测压前半 小时不能进食，进食后血压可上升0.7~1.1kPa(5~8mmHg); 不 抽烟，不饮酒，多数人饮酒后血压升高，少数人血压下降；排解大小 便；测压前的5min 不作体位变换；取坐位，测前静坐15min, 如还 存在紧张心理时，可作几次深呼吸。对测试者的要求：①测右上肢 肱动脉的血压，此处既方便又代表了主动脉的血压。令患者的右 上肢成外展式放在桌面上，手心向上，不要握拳，右上肢与胸廓成 45°角和心脏平行；袖带下缘与第四肋间隙平行。坐姿不当时血压 偏高，上臂位置低于心脏水平时，血压读数偏低。袖带的下缘在肘 横纹上2cm, 放不到动脉上；血压读数偏高；上衣袖不能太紧(最好 脱一只衣袖),将袖带捆在衣袖上，血压读数不可靠；袖带绑好后， 能放进两个指头为宜，袖带太紧会使血压偏高。注意听诊器不要 用反了。听诊器的耳塞弯头要朝前，如用反了使血压的搏动声响 减低，血压的读数易错。少数测试人员将听诊器塞在袖带下，因听 诊器的压力过大，使动脉扭曲，造成舒张压的读数偏低。②如上工 作完成后，打开血压计的开关，测最大的充气水平，充气速度要快， 如太慢或快慢不匀，血压读数不准。 3.易被忽视的血压数据 血压是由收缩压、舒张压、脉压差 组成。三个数据在分析临床意义时，后两个常被忽视，许多人常仅 以收缩压的高低看做高血压病的指标，这可能是因为一般均把收 缩压升高误解为高血压病所造成。应该知道舒张压与脉压差在防 治心血管疾病中，尤其是高血压病具有更重要意义。舒张压高、脉 压差小是青壮年原发性高血压的主要表现，如错误地认为收缩压 不高，后果是危险的。这样的血压类型，引发心脑血管病的发病率 很高。 脉压差也叫脉压，是更易被忽视的另一数据，正常值为4.0~ 5.3kPa(30~40mmHg) 。 脉压增大可见于主动脉瓣关闭不全、高 血压病、主动脉粥样硬化、甲状腺机能亢进、严重贫血等。脉压减 小，见于低血压、心包积液、缩窄性心包炎、严重性心包炎、严重二 尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、重度心功能不全等。 (二)随测血压和基础血压 被检测者没有任何准备的情况下所测得的血压叫随测血压。 不同时间、不同地点、被检测者的不同精神状态、医务人员的态度 等都能影响随测血压值。基础血压指病人处于"相对静止"状态下 的血压。如早晨起床前所测的血压可称基础血压，基础血压的高 低与高血压病的预后有一定关系，即基础血压愈高，预后愈差。高 血压患者的基础血压的变化比正常人要大。解决随测血压波动大 的问题，可采用以下三种方法：①被测者必须在充分休息的条件 下，由医护人员多次反复测量血压值，这样才能比较准确地反映血 压的真实情况。②有资料表明，医护人员所测得的血压值，始终高 于病人家属或病人自己所测量的血压值，这种现象通常称为白大 衣现象，这时可由家属或病人自己反复测压，以纠正测的血压之不 足。③使用全自动血压记录仪器测血压。 (三)动态血压监测 使用动态血压记录仪测定24h内血压值的变化称为动态血 压。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们的 最高值和最低值，大于或等于21.3/12.6kPa(160/95mmHg) 或和 18.7/12.0kPa(140/90mmHg) 百分数等项目。动态血压与偶测血 压相比有如下优点：①去除了偶测血压的偶然性，避免了情绪、运 动、进食、吸烟、饮酒等因素影响血压，较为客观真实地反映血压情 况。②动态血压可获知更多的血压数据，能实际反映血压在全天 内的变化规律。③对早期无症状的轻高血压或临界高血压患者， 提高了检出率并可得到及时治疗。④动态血压可指导药物治疗。 在许多情况下可用来测定药物治疗效果，帮助选择药物，调整剂量