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肾功能衰竭的研究进展2001.4.3
有人称血肌酐浓度177µmol/L定为不可逆点。部分肾单位的破坏,残存肾单位的代偿,肥大、增生的残存肾单位,终于达到不能代偿,此即矫枉失衡说。该学说目前被多数学者所赞同,其实为健存肾单位的高灌注、高压力、高过滤等三高状态,其结果引起下列病理改变:①肾小球肥大,内皮细胞和基底细胞增生;②肾小球内血小板凝聚,微血栓形成,致肥大的肾小球趋向硬化;③肾小球通透性增加、超限度增加可导致尿中蛋白丢失。上述三方面的改变促进肾小球功能进一步破坏。这种恶性循环是所有肾功能衰竭发展至尿毒症的共同途径。近年来发现血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),在肾衰恶化进程中起着重要作用,AngⅡ是有力的血管收缩剂,对肾血管的收缩作用强烈。
近年来,除发现增加肾小球的血压外,还能促进肾小球基质的血管硬化。
肾衰的危险因素:高血压、感染、肾毒药物、糖尿病、高蛋白饮食、激素的应用、高脂血症、尿蛋白上升。
治疗对策:①低蛋白饮食,研究表明,0.6g/(kg·d)蛋白可满足人体蛋白质的基本需要,即50kg体重的成人每日30g蛋白即可(一枚鸡蛋蛋白质含量约60g)。须知淀粉及蔬菜中尚含一定蛋白质,同时淀粉在必要时还可转化成蛋白,鉴于此,人体的蛋白日需要则仅20g。GFP(肾小球滤过率)的正常值为10~20mL/min,GFP增加者则应加大蛋白量,小于者则减少蛋白供应量。过低蛋白的摄入无疑可使血中必需氨基酸(EAA)减少,EAA与a酮酸的混合液为理想的制剂,可用于长期低蛋白饮食的肾衰患者,a酮酸与氨结合可生成必需氨基酸(EAA),同时减少了尿素的形成。但a酮酸价格昂贵,一般用量为0.1~0.2/(kg·d)。
另外ACEI的应用,亦属重要,卡托普利、依那普利、贝拉普利,常用剂量为25mg,每日1~3次。
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