第1部分

图书在版编目（ C I P）数据 裴正学中西医结合临床经验集 .高血压病 / 黄邦荣 主编 .--兰州 :甘肃科学技术出版社,2022.1 ISBN 978-7-5424-2907-0 Ⅰ. ①裴 ... Ⅱ. ①黄 ... Ⅲ. ①高血压-中西医结合- 临床医学-经验-中国-现代 Ⅳ.①R2-031 中国版本图书馆CIP数据核字(2022)第004416号 前 言 吾师裴老 , 学贯中西 , 会通古今 , 乃国内著名之中西医 结合大家 。 1961 年于西安医科大学毕业后 , 在中西医结合临 床上 , 摸爬滚打 , 呕心沥血六十余年 。撰写医学专著三十余部 , 为国内医学专家中少有 。在内科、外科 、妇产科 、儿科 ... 各个学科都积累了丰富的临床经验 。20世纪 80 年代 , 提出的 " 西医诊断、 中医辨证 、 中药为主 、西药为辅" 的 " 十六字方 法 " 得到了时任卫生部部长陈敏章的大力支持 , 陈部长建议 将 " 十六字方法 " 改为 " 十六字方针 " 。并建议由裴正学主持 撰写我国第一部中西医结合临床巨著 《中西医结合实用内科 学》( 二百万字 ) , 该书 自 出版以来得到了国内外医家的 一致 好评 , 已成为国内外中西医结合工作者的首选读物 。鉴于此 , 甘肃省卫生厅委托甘肃省中西医结合学会从20 世纪末至今已 举办 "裴正学中西医学术思想研讨会 " 十三届 、"裴正学术思 想培训班 " 八届 。甘肃省各县区自发举办 " 裴正学中西医结 合学术思想研讨会" 更是经常有之 , 大家都苦无一套完整的 "裴氏学术思想 " 指导教材 , 经常有人电话 、书信询问 。 四年前著名企业家宋建先生及一群裴氏弟子创建了 "裴 正学中西医结合研究院 " , 其宗旨 : ①继承、整理、传播裴氏 学术思想 。②举办 "裴氏学术思想及临床经验 " 学习班 , 培 养裴氏学术继承人。弟子们感到 , 在裴老的亲 自主持下完成 一部裴老学术思想培训班临床各科的经验教材 , 更有利于今 后裴氏学术事业的继承和发展 , 这已成为大家的共识 。我们 的这一想法 , 征得了裴老的同意 , 由裴老在他的弟子中亲自 遴选了薛文翰 、曹靖宇 , 魏爱青 、万强 、张桂琼 、黄邦荣、 张丑丑等十五人作为本丛书的编者 , 由其分工完成编写 , 初 稿写成后 , 裴老又选定我作为主编 , 彭艳艳 、陈光艳 、祁莉、 王鑫为副主编 , 对全部 10 册原稿进行了修改 、订正 , 完成了 统稿工作 。具体分工如下 : 黄邦荣 , 主持设计本书体例 , 编写了肿瘤各章内容 , 约 计字数 17 . 3 万字 ; 彭艳艳 , 编写了血液病各章内容 , 约计字 数 13 . 6 万字 ; 陈光艳 , 编写了自身免疫性疾病各章和高血压 病第四 、五章内容 , 约计字数 14.8 万字 ; 王鑫 , 编写了内分 泌系统中第一至六章内容 , 约计字数 14 万字 ; 祁莉 , 编写了 内分泌系统中第七至十四章内容 , 约计字数 8 . 1 万字;薛文瀚 , 编写了消化系统中第一 、二章内容 , 约计字数3 . 1 万字;万强 , 编写了呼吸系统中第六至八章内容 , 约计字数4.5 万字 ; 张桂 琼 , 编写了泌尿系统系统各章内容 , 约计字数 18 .2 万字 ; 曹 静宇 , 编写了心脑血管病中第一至七章内容 , 约计5.2 万字 ; 魏爱青 , 编写了高血压病中第一至三章内容 , 共计字数 6.7 万 字 ; 张丑丑 , 编写了妇科疾病中第 一 至九章内容 , 约计字数 18 .4 万字 ; 冯永笑 , 编写了妇科疾病中第十至十四章和呼吸 系统中第一至五章内容 , 约计字数 15 万字 ; 杨斌锋 , 编写了 消化系统中第三至十一章和心脑血管病中第八至十四章内容 , 共计字数 15 . 1 万字 ; 本人被裴老指定为主编 , 荣幸之至 , 同时也深感责任之重 , 恩师对我如此抬爱 , 但又恐及自 己学识经验不足 , 难以胜任 这一光荣的任务 , 好在老师又指定了彭艳艳 、陈光艳 、祁莉、 王鑫为副主编 , 她们都曾是裴老最优秀的研究生 , 有了她们 的帮助 , 编写工作得以顺利推进 。 由于出版时间有限 , 书中 的错误在所难免 , 希望同道们批评指正。 黄邦荣 2021 - 8 - 6

裴正学教授简介 裴正学 , 男 , 甘肃武山人 , 生于 1938 年2 月 , 童年起师 承其父裴慎先生 ( 甘肃省已故现代十大名医之一 ) 学习中医 , 传承传统医学 。 1961 年毕业于西安医科大学医疗系 。我国著 名中西医结合专家 , 教授 , 主任医师 , 博导 , 国家级高徒导 师 , 甘肃省首批名中医 。现任中华中医药学会终身理事 , 《世 界中西医结合杂志》 顾问 , 《中国中西医结合杂志》 编委 , 甘 肃省中西医结合学会名誉会长 , 甘肃省天水市中西医结合医 院名誉院长 , 甘肃省医学科学研究院首席专家 , 甘肃省中医 院首席专家 , 甘肃省文史馆馆员 。曾任甘肃省医学科学研究 院副院长 , 中国中西医结合学会第二 、三 、 四届理事 , 甘肃 省政协第六、七、八届委员 , 国家级高级师带徒第二、三 、四、 五届导师 。 1991 年始享受国务院特殊津贴 。正式出版 《血证 论评释》《新编中医方剂学》 《乙型肝炎的诊断与治疗》《中西 医结合实用内科学》 《裴正学医学经验集》 《裴正学医话医案 集》《 中医入门行草帖》 等29 部医学论著 , 发表 100余篇医 学论文。曾荣获中华中医药学会成就奖 , 国家优秀论著一等奖 , 中国中医发展全国优秀论文二等奖 ; 并获省级科技进步奖二 等奖 1 项 , 三等奖 1 项 , 世界传统医学大奖 1 项 。裴正学教 授编著的 《血证论评释》 在 日本发行后 , 影响很大 , 1985 年 5 月 日本静冈大学校长田荣一教授专程来兰州向裴教授请教书 中的有关问题 。 1974 年在苏州血液病会议上 , 裴正学教授拟 定的治疗白血病专方定名为 " 兰州方 " , 数十年来在国内各地 医院广泛使用 , 疗效显著 。 由他主编的 《中西医结合实用内 科学》 在 1996 年 4 月美国召开的世界第三届传统医学大会上 获 " 突出贡献国际金奖 " 。曾应邀赴美 、 日 、德 、法讲学 , 宣 扬祖国医学 。裴正学教授获得 " 世界民族医药之星 " 的殊荣。 1997 年国家中医药管理局认定他为全国 500 名著名老中医之 一 , 先后被香港中医药大学等五所国内中医院校聘请为客座 教授 。裴正学教授提出的中西医结合 " 十六字方针 " 已被全 国中西医界所关注 , 成为当前中西医领域的重要学派 。裴正 学教授于 1987年取得主任医师职称 , 1994年被评为 " 全国中 西医结合先进工作者 " , 2000 年被授予 "全国中西医结合突出 贡献 " 称号 , 2004 年当选为 " 甘肃省名老中医 " 。2008 年当 选为 " 兰州市改革三十年风云人物 兰州市十大创新楷模 " , 2009 年当选为中华中医药学会终身理事 。裴正学教授从事临 床 、教研五十余年 , 成绩卓著 、硕果累累 。在其门下受业的 博士 、硕士遍及国内外 。裴教授尤其精于临床 , 在肝病 、心 血管病 、 胃肠病 、结缔组织病等方面具有独到的造诣 , 在西 北地区乃至全国享有很高的声誉。

裴正学教授尚爱好文学、诗词、书法 , 《裴正学小说散文集》 《裴正学诗文集》《裴正学书法集》《中医入门行草帖》 等现已 出版发行。

编 委 会 主 审 ：裴正学 主 编 ：黄邦荣 副 主 编：彭艳艳 陈光艳 王 鑫 祁 莉 编 委 ： 薛文翰 张丑丑 曹靖宇 魏爱青 万 强 张桂琼 彭艳艳 陈光艳 冯永笑 王 静 杨斌锋 祁 莉 策 划 ：周德福 宋 建 《裴正学中西医结合临床经验集》（全 10 册）

呼 吸 系 统 ：万 强 | > 冯永笑 心 脑 血 管 ： 曹靖宇 | > 杨斌锋 高 血 压 病 ：魏爱青 | > 陈光艳 消 化 系 统 ： 薛文翰 | > 杨斌锋 | 泌 尿 系 统 ： 张桂琼 | 妇 科 病 ： 张丑丑 | > 冯永笑 内 分 泌 系 统 ：祁 莉 | 王 鑫 王 静 | 血 液 病 ：彭艳艳 | 肿 瘤 ：黄邦荣 | 自身免疫性疾病： | 陈光艳 | 录 绪 论 / 001 第 章 高血压的生理及病理 005 第二章 高血压的诊断及治疗 I 016 第三章 裴正学教授中西医结合 治疗高血压 / 062 第四章 古今各家学说对高血压的 认识 / 090 第五章 特殊类型高血压 I 105 绪 论 高血压是指以体循环动脉血压 ( 收缩压或舒张压 ) 增高 为主要特征 ( 收缩压≥ 140mmHg 、 舒张压≥ 90mmHg ) , 可伴 有心 、脑 、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征 。高 血压是最常见的慢性病 , 也是心脑血管病最主要的危险因素 。 正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动 。在整体人 群 , 血压水平随年龄逐渐升高 , 以收缩压更为明显 , 但 50 岁 后舒张压呈现下降趋势 , 脉压也随之加大。 近年来 , 人们对心血管病多重危险因素的作用以及心、脑、 肾靶器官保护的认识不断深入 , 高血压的诊断标准也在不断 调整 , 目前认为同 一血压水平的患者发生心血管病的危险不 同 , 因此有了血压分层的概念 , 即发生心血管病危险度不同 的患者 , 适宜血压水平应有不同 。血压值和危险因素评估是 诊断和制定高血压治疗方案的主要依据 , 不同患者高血压管 理的 目标不同 , 医生面对患者时在参考标准的基础上 , 根据 其具体情况判断该患者最合适的血压范围 , 采用针对性的治 疗措施 。在改善生活方式的基础上 , 推荐使用 24h 长效降压 药物控制血压 。除评估诊室血压外 , 患者还应注意家庭清晨 血压的监测和管理 , 以控制血压 , 降低心脑血管事件的发生率。 目前 , 对于高血压健康管理的模式分为三个层面 : ( 1 ) 自 我健康管理 。个人是践行健康的第 一责任人 , 做好自我健康 管理 , 提高健康素养和自我保健意识 , 定期监测个人健康状况 , 针对危险因素进行筛查评估 , 采取针对性的干预措施 , 及时 评价健康管理效果 。倡导 18 岁及以上人群知晓个人血压 。在 有条件的社区 , 推广家庭血压测量 , 鼓励高血压患者记录 " 血 压日记 " , 规律记录血压及脉率情况 。试用推广 "互联网 + 血 压管理 " 。居民自行测量血压并利用智能终端设备上传数据 , 实现家庭 自我健康管理和医生远程管理相结合 。( 2 ) 基层医 疗卫生机构规范管理 。家庭医生是居民健康的守门人 , 以基 层医疗卫生机构家庭医生团队为主体 , 针对高血压易患人群 和患者进行规范管理 。建立居民健康档案 , 对高血压易患人 群进行筛查 、干预 、评估 。对已患高血压的人群 , 积极进行 降压治疗 , 避免并发症发生 , 改善预后 , 提高生活质量 。对 患者进行定期随访 , 跟踪血压水平 、用药情况 、不良反应 , 关注心率 、血脂 、血糖、体重等其他危险因素及其干预 、临 床情况处理等 。根据患者血压是否达标进行分级管理 , 对未 达标的患者重点管理 , 提高血压控制率 。( 3 ) 上级医疗机构 重点管理 。依托我国现有的国家 、省 、市 、县慢性病防治机 构和高血压专病医联体资源 , 由三级医院 、二级医院和基层 医疗卫生机构的医生组成区域性高血压管理团队 , 针对基层 血压控制不佳 、管理效果较差的患者 , 通过分级诊疗机制转 诊到上级医疗机构进行重点管理 。同时 , 上级医疗机构为基 层高血压患者的长期监测和管理提供技术支持与培训 , 对高 血压健康管理工作进行质量控制和评价 。见下表。 血压水平分类和定义

分 类 | > 收缩压 ( mmHg | > 舒张压 ( mmHg ) | > ) | 正常高压 | > < 120 和 | > < 80 正常高值 | > 120~ 139 和 | > 80~89 | > /或 | 高血压 | > ≥ 140 和 /或 | > ≥ 90 1 级高血压 ( | > 140~ 159 和 | 2级高血压 ( 中度 | > 160~ 179 和 | 3 级高血压 ( | > ≥ 180 和 /或 | 单纯收缩期高血压 | > ≥ 140 和 | > < 90 注 : 当收缩压和舒张压分属于不同级别时 , 以较高的级别作为标准; 以上标准适用于成年男 、女性。 高血压是 一 种可防可控的疾病 , 对血压 ( 130~ 139 ) / ( 85 ~ 89 ) mmHg正常高值阶段 、超重 /肥胖 、长期高盐饮食、 过量饮酒者应进行重点干预 , 定期健康体检 , 积极控制危险 因素 。 针对高血压患者 , 应定期随访和测量血压 , 尤其注意清 晨血压的管理 , 积极治疗高血压 ( 药物治疗与生活方式干预 并举 ) , 减缓靶器官损害 , 预防心脑肾并发症的发生 , 降低致 残率及死亡率。 由于诊室血压测量的次数较少 , 血压又具有明显的波动 性 , 在不能进行24h 动态血压监测时 , 需要数周内多次测量 来判断血压升高情况 , 尤其对于轻 、 中度血压升高 。如有条 件应进行 24h 动态血压监测或家庭血压监测 。 、病因 ( --- ) 遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性 , 父母均有高血压 , 子女 的发病概率高。 ( 二 ) 环境因素 1 . 饮食 ( 1 )高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关 , 摄盐越多 , 血压水平和患病率越高 , 主要见于对盐敏感的人群中 。人群 平均每人每天摄入食盐增加 2g , 则收缩压和舒张压分别升高 2 .ommHg 及 1 . 2mmHg 。 ( 2 ) 钾摄入量与血压呈负相关。 ( 3 ) 饮食低钙与高血压发生有关。 ( 4 ) 高蛋白质摄入属于升压因素 , 动物和植物蛋白质均 能升压。 ( 5 ) 饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸 不饱和脂肪酸比值 较高也属于升压因素 。 ( 6 ) 饮酒量与血压水平线性相关 , 尤其与收缩压。 2 . 精神应激 脑力劳动者 、从事精神紧张度高的职业者 、长期生活在 噪声环境中听力敏感性减退者患高血压较多 。 ( 三 ) 其他因素 1 . 体重 超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。 2 . 避孕药 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短 有关。 3 . 睡眠呼吸暂停低通气综合征 ( SAHS ) SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停 。有中枢性和 阻塞性之分 , 后者主要是上呼吸道特别是鼻咽部有狭窄的病 理基础 , 如腺样体和扁桃体组织增生 、软腭松弛 、腭垂过长、 舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸形等 。SAHS患者血压高度与 SAHS病程有关。 二 、发病机制 原发性高血压的病因和发病机制在一定的遗传易感性基 础上 , 合并多种后天因素综合作用的后果 。有不少假设得到 一些实验室和临床资料的支持 , 但至今未明确 。 ( 1 ) 目前认为本病发病机制不明 , 高血压不是一种均匀 同质性疾病 , 不同个体之间病因和发病机制不尽相同 。 ( 2 ) 高血压的病程较长 , 进展一 般较缓慢 , 不同阶段有 始动 、维持和加速等不同机制参与。 ( 3 ) 参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机 制 , 某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿。 ( 4 ) 高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很 难截然分开 , 血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病 时间的模糊性也使始动机制很难确定 。从血流动力学角度 , 血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力 , 平均动脉 血压 ( MBP) = 心输出量 ( CO ) x 总外周血管阻力 ( PR )。 高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对 增高 。 ( --- ) 遗传 1 . 本病发病有较明显的家族聚集性 双亲均有高血压的正常血压子女 ( 儿童或少年 ) 血浆去 甲肾上腺素 、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组 高 , 成年后发生高血压的比例也高 。 国内调查发现与无高血压家族史者比较 , 双亲 一方有原 发性高血压者 , 高血压的患病率高 1 .5 倍 ; 双亲均有原发性高 血压者 , 患病率高 2~3 倍。 本病患者的亲生子女和收养子女生活环境相同 , 但前者 更易患高血压。 2 . 近年来发现一 些基因突变 ( 如血管紧张素 、糖皮质激 素受体 、脂蛋白酶等基因 ) 与高血压有关 对原发性高血压候选基因的观察研究已达 150 种 , 涉及 交感系统、肾素 血管紧张素 醛固酮系统 ( RAAS )、内皮素 、 生长激素 、前列腺素 、利钠肽 、胰岛素抵抗 、下丘脑 垂体 素等诸多方面 。但至今尚不能肯定高血压的相关基因 。 目前 认为本病是多基因的遗传病。 ( 二 ) 精神 、神经作用 1 . 精神源学说 从事经常处于应激状态 、需高度集中注意力的工作 , 长 期精神紧张 , 受噪声或不良视觉刺激者易患本病。 患者在长期或反复的外因刺激下会出现较明显的精神紧 张 、焦虑 、烦躁等情绪变化 , 此时各类感受器传入的病理信 号增加 , 大脑皮质兴奋 、抑制平衡的机制失调以致不能正常 行使调节和控制皮质下中枢活动的功能 , 交感神经活动增强 , 舒缩血管中枢传出的冲动以缩血管占优势 , 从而使小动脉收 缩 , 周围血管阻力上升 , 血压上升。 2 . 神经源学说 神经系统可根据人体的需要和环境刺激作用于心血管 , 包括血压进行快速又精确的调节 , 对慢性长期的血压水平也 有影响 。与副交感神经相比 , 交感神经系统及其相关的神经 体液因子通过对周围血管和心脏的影响 , 对高血压的发生发 展起着更重要的作用 , 交感神经的作用是在延髓以及其他高 级中枢的控制下完成的 。延髓的心血管运动中枢整合来自压 力感受器 、化学感受器以及下丘脑和其他高级中枢的传入信 号 , 完成并不断地调节这一机制 , 而大脑皮质可根据人体情 绪变化 、运动与否等通过对血压中枢的调控而影响血压 。如 各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管 信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血 压的产生。 ( 三 ) 肾素 血管紧张素 醛固酮系统平衡失调 ( 1 ) 肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏合成的血管紧 张素原转变为血管紧张素 (AT) I , 而后者经肺 、 肾等器 官时在血管紧张素转换酶 ( ACE , 又称激肽酶 I ) 的活化作 用下转化成 AT I , 后者可在酶作用下脱去门冬氨酸转化成 AT Ⅲ , ACE 还可促进缓激肽的分解 。AT I 也可经非 ACE 的 途径形成 , 如胃促胰酶等也可将 AT I 转化成 AT II , 而组织 蛋白酶等可直接将血管紧张素原转化成 AT I 、醛固酮 。此 外 , 脑 、心 、肾 , 肾上腺 、动脉等多种器官组织可局部合成 AT I 、醛固酮称为组织 RAA 系统。 ( 2 ) 在RAA 系统中 AT I是最重要的活性成分 , 其病理 生理作用主要是通过和受体结合产生的 , 经此途径它可促使 血管收缩 、醛固酮分泌增加 、水钠潴留 , 增加交感神经活力 , 最终导致血压上升 。AT I 强烈的缩血管作用造成的加压效应 约为肾上腺素的 10~40倍 , RAA 系统的过度活性将导致高血 压的产生 。AT I 、醛固酮等还是组织生长的刺激因素 , 可以 说AT I在高血压的发生发展 、靶器官的组织重构以及出现并 发症等诸多环节中都有重要作用 。 ( 四 ) 代谢综合征 1 . 代谢综合征的主要表现之一是高血压 约 50% 的原发性高血压患者中存在胰岛素抵抗 , 胰岛素 抵抗 、高胰岛素血症和代谢综合征 、2型糖尿病密切相关 , 甚 至有人认为是其始因 。 2 型糖尿病患者高血压的发生率为非糖尿病者的 2~3 倍。 基因研究发现有PPAR V 基因突变者首先出现高胰岛素 血症 , 继之出现高血压 、低 HDL-C , 从另 一侧面证实了其相 互间的联系 , 提示高血压可能与代谢性疾病有关。 2 . 胰岛素抵抗时血压升高的机制 可能是胰岛素水平升高可影响 Na'-K+ ATP 酶与其他离 子泵 , 促使胞内钠 、钙浓度升高 , 并使交感神经活性上升 , 促进肾小管对水 、钠的重吸收 , 提高血压对盐的敏感性以及 减少内皮细胞产生 NO , 刺激生长因子 ( 尤其平滑肌) 以及增 加内皮素分泌等。 ( 五 ) 钠过多 钠的代谢和本病有密切关系 。 ( 1 ) 人群的血压水平及本病患病率与钠平均摄入量呈正 相关 , 限制钠的摄入可改善高血压情况。 ( 2 ) 在肾血管性高血压患者中 , 高血钠可使病情恶化 , 减低钠盐摄入则病情好转。 ( 3 ) 在死于高血压的患者和动物中 , 肾动脉每单位体积 干质的钠含量较无高血压者高 。 (4 ) 钠潴留使细胞外液量增加 , 引起心排血量增高 ; 小 动脉壁的含水量增高 , 引起周围阻力增高 ; 由于细胞内外钠

浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等 , 都可能是发病 机制 。 ( 5 )但是实验室和临床研究发现 , 改变摄盐量和血钠水平 , 只能影响 一部分而不是全部个体血压水平 , 饮食中盐的致病 是有条件的 , 对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者 才有致高血压的作用 。 ( 六 ) 肥胖 肥胖者易有高血压。 ( 1 ) 男性体重每增加 1 .7kg/m'2 , 女性每增加 l · 25km2 , 收 缩压对应上升 1ImmHg 。而减肥使体重下降后血压可有一定程 度的下降。 ( 2 ) 实验发现 , 在高脂饮食诱发的肥胖动物模型 ( DIO ) 血压可持续性升高 , 其原因可能是肾内脂肪堆积 , 系膜细胞 及毛细血管内皮细胞增生 , 肾乳头顶端乳头管闭塞变形造成 尿流不畅 , 肾内压升高所致。 ( 3 )肥胖是代谢综合征的组成部分 , 常伴有高胰岛素血症 , 交感系统活性增高 , 且脂肪细胞可产生过多的血管紧张素原 等 , 都可能是其出现高血压的原因 。 ( 七 ) 其他 ( 1 ) 前列腺素系统与 RAA 系统有密切关系 , 有人认为高 血压可能与肾髓质合成扩血管作用的前列腺素 A 或 E 的不足 有关。 ( 2 ) ACE 可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失 , 血 压升高。 ( 3 ) 近年来 , 加压素 、内皮素等肽类物质与本病的关系 也引起人们的广泛关注 , 但至今尚未发现它们之间有明确的 因果联系 。 ( 4 ) 吸烟 、饮酒过度也易患高血压。 三 、病理 ( --- ) 动脉 1 . 小动脉 小动脉病变是本病最重要的病理改变。 ( 1 ) 早期阶段全身小动脉痉挛 , 长期反复的痉挛使小动 脉内膜因压力负荷增加 、缺血缺氧出现玻璃样变 , 中层则因 平滑肌细胞增殖 、肥大而增厚 , 出现血管壁的重构 , 最后管 壁纤维化 、管腔狭窄呈现不可逆病变。 ( 2 ) 急进型原发性高血压患者小动脉壁可在较短时期内 出现纤维样坏死。 ( 3 ) 各期的小动脉病变均可使管腔狭窄 , 促进高血压的 维持和发展 , 周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变 , 但以肾脏的细小动脉最明显 , 病变最终导致组织器官的缺血 损伤。 2 . 大动脉 随着年龄增长大动脉逐渐硬化 , 顺应性下降 , 这是老年 人收缩期高血压的重要原因 。 ( 1 ) 高血压后期 , 主动脉可发生中层囊样坏死和夹层分 离 。夹层分离好发部位在主动脉弓和降主动脉交界处 , 也可 发生于升主动脉和腹主动脉 , 此时高压血液将主动脉内膜撕 裂 , 大量血液进入中膜 , 使内膜和中膜分离形成假通道。 ( 2 ) 高血压促进动脉粥样硬化的发生发展 , 除大动脉外 可有颈动脉内中膜增厚 , 冠状动脉和周围血管病变等。 ( 二 ) 心脏 高血压主要引起左心室肥厚和扩大。 ( 1 ) 全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力长期上升 是左心室肥厚的原因之一 , 但心肌肥厚并不总与血压升高的 程度呈正相关。 ( 2 ) 长期压力负荷增高 , 儿茶酚胺与血管紧张素 I 等生 长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化 。交感神经兴奋 时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成 , 而循 环中与心肌局部 RAA 系统的 AT I 、醛固酮等除可刺激心肌 细胞肥大外还可使心肌细胞间的胶原增生 , 这也是患者心肌 肥厚的原因 。早期左心室以向心性肥厚为主 , 长期病变时心 肌出现退行性病变 , 心肌细胞萎缩 、间质纤维化 , 心室壁由 厚变薄 , 左室腔扩大。 ( 3 ) 根据左心室肥厚和扩张的程度 , 可分为对称性肥厚、 不对称性室间隔肥厚和扩张性肥厚。 ( 4 ) 长期高血压发生心脏肥厚或扩大时 , 称为高血压心 脏病。 ( 5 ) 高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病 变 , 最终可导致心力衰竭 。心肌肥厚时冠脉血流储备下降 , 加之高血压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重 心脏病变 。高血压时心肌的改变和心力衰竭时的变化十分相 似 , 提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病的过程 , 如不 治疗终将导致心力衰竭 。近年来发现 , 应用某些降压药物 , 尤其是应用阻断RAA 系统的药物后 , 心肌的肥厚可能逆转。 ( 6 ) 老年患者由于心肌细胞减少而胶原组织相对增加 , 心脏的收缩功能和舒张功能在正常时已有所下降 , 高血压时 更容易出现心功能失代偿 , 而且由于心肌已有生理性丧失 , 高血压时不易出现心肌肥厚。 ( 三 ) 中枢神经系统 ( 1 ) 长期高血压使脑血管发生缺血与变性 , 容易形成微 动脉瘤 , 从而发生脑出血 。脑部小动脉可出现从痉挛到硬化 的一系列改变 , 但脑血管结构较薄弱 , 发生硬化后更为脆弱 , 加之长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成 , 易在血管痉挛、 血管腔内压力波动时破裂出血 , 小动脉破裂常发生在内囊和 基底节。 ( 2 ) 高血压促使脑动脉粥样硬化 , 粥样斑块破裂可并发 脑血栓形成 。在小动脉硬化的基础上容易血栓形成而产生脑 梗死 , 而梗死后脑组织软化可出现梗死周围脑组织出血 。如 病变发生在脑中型动脉时可加重脑组织缺血。 ( 3 ) 脑小动脉闭塞性病变 , 引起针尖样小范围梗死病灶 , 称为腔隙性脑梗死。 ( 4 ) 颅内外粥样硬化易发生动脉内壁的粥样斑块脱落 , 造成脑栓塞。 ( 四 ) 肾 肾小动脉病变最为明显 , 主要发生在输入小动脉 , 叶间 小动脉也可涉及 , 如无合并糖尿病 , 较少累及输出小动脉。 病变血管管腔变窄甚至闭塞 , 造成肾实质缺血 、肾小球纤维 化 , 肾小管萎缩 、并有间质纤维化 , 使肾皮质逐渐变薄 。相 对正常的肾单位可代偿性肥大 。早期患者肾脏外观无改变 , 病变进展到相当程度时肾表面呈颗粒状 , 肾体积可随病情的 发展逐渐萎缩变小 。上述病理改变见于缓进型原发性高血压 , 因病情发展缓慢 , 称为良性肾硬化 , 但最终会导致肾功能衰 竭 。急进型高血压时输入小动脉中层发生纤维素样坏死性炎 症 , 且病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛 , 致使肾小球硬化。 叶间 、弓状动脉内膜有细胞增生 , 胶原和成纤维细胞呈 " 洋 葱皮 " 状的同心圆排列 。 由于病情发展快 , 患者短期内出现 肾功能衰竭 , 称为恶性肾硬化。 ( 五 ) 视网膜 视网膜小动脉在本病初期发生痉挛 , 以后逐渐出现硬化 , 严重时发生视网膜出血和渗出 , 以及视神经乳头水肿 。临床 上通过眼底镜检查观察视网膜动脉的变化 , 可以反映其他小 动脉尤其是眼部小动脉的变化。 、临床表现 () 缓进型高血压 多为青中年起病 , 有家族史者发病年龄可较轻 。起病多 隐匿 , 病情发展慢 , 病程长。 1 . 神经精神系统表现 头痛 、头晕和头胀 , 可伴有头部或颈项板紧感。 ( 1 ) 头痛 : 多发生在早晨 , 位于前额 、枕部或颞部 。经 降压药物治疗后头痛可减轻。 ( 2 ) 头晕 : 可为暂时性或持续性 , 伴眩晕者少见 。与内 耳迷路血管障碍有关 。经降压药物治疗后症状可减轻 , 但要 注意有时血压下降得过快过多也可引起头晕。 ( 3 ) 部分患者伴有乏力 、失眠 、工作能力下降等。 ( 4 ) 脑血管意外 : 高血压并发的脑血管病的统称 , 俗称 脑卒中或中风 , 可分两大类 : ①缺血性脑梗死 , 其中有动脉 粥样硬化血栓形成 、 间隙梗死 、栓塞 、暂时性脑缺血和未定 型等各种类型 ; ②脑出血 , 有脑实质和蛛网膜下腔出血。 2 . 心血管系统 高血压时 , 心血管系统的主要表现有心悸及左心功能衰 竭后表现。 ( 1 ) 症状 : 心血管系统高血压时心脏最先受影响的是左 心室舒张功能 。左心室肥厚时舒张期顺应性下降 、松弛和充 盈功能受影响 , 甚至可出现在临界高血压和临床检查没发现 左心室肥厚时 , 这可能是由于心肌间质已有胶原组织增加之 故 , 但此时患者可无明显临床症状。 出现临床心功能不全的症状多发生在高血压起病数年至 十余年之后。 在心功能代偿期 , 除有时感到心悸外 , 其他心脏方面的 症状可不明显 。 代偿功能失调时 , 则可出现左心衰竭症状 , 如阵发性夜 间呼吸困难 , 在体力劳累 、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、 咳嗽 , 严重时或血压骤然升高时发生肺水肿。 反复或持续的左心衰竭 , 可影响右心室功能而发展为全 心衰竭 , 出现尿少 、水肿等症状。 由于高血压可促进动脉粥样硬化 , 部分患者可因合并冠 状动脉粥样硬化心脏病而有心绞痛 、心肌梗死的表现。 (2 ) 体征 : ①在心脏未增大前 , 体检可无特殊发现 , 或 仅有脉搏或心尖搏动较强有力 , 主动脉瓣区第二心音因主动 脉舒张压升高而亢进 ; ②心脏增大后 , 心界向左 、向下扩大 , 心尖搏动强而有力 , 有抬举样 。心尖区和 ( 或 ) 主动脉瓣区 可听到 I Ⅲ级收缩期吹风样杂音 。主动脉瓣区杂音是主动 脉扩张 , 主动脉瓣顺应性下降 , 血流加快 , 导致相对性主动 脉瓣狭窄所致 。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变 而呈金属音调 。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣 关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致 , 可有第四心音。 3 . 肾脏表现 肾血管病变的程度和高血压程度及病程密切相关 , 多表 现为多尿 、夜尿 、 口渴 、多饮等。 ( 1 ) 尿蛋白 : 高血压早期可无任何临床表现 , 实际上 , 血压未得到控制的患者均有肾脏的病变 。随病程的进展可先 出现蛋白尿 ,