第12部分

由于引起 ARF病因繁多 , 所以病理机制也就复杂多样。 一般认为在急性缺血型 ARF初期 , 主要是由于肾小血管收缩 引起肾血流量减少 , 特别是肾皮质的血流量减少 , 导致肾小 球滤过率明显下降 , 引起少尿和急性肾衰 。导致肾小血管收 缩的原因为 : ①肾素 血管紧张素系统活性增高 ; ②血容量 不足使血管加压物质在血液中水平增高 ; ③肾脏前列腺环素 和前列腺素 E 分泌被阻抑 ; ④肾交感神经系统由于自动性调 节而兴奋增加 ; S肾脏毛细血管的内皮细胞肿胀。 急性肾衰早期 , 若及时去除病因 , 则肾血流量恢复后 , 肾功能可以恢复 , 此时称为功能性少尿期 。若缺血时间长 , 即使病因去除 , 肾小血管收缩缓解 , 肾血流量虽可恢复正常 , 但肾小球滤过率依然下降 , 病变持续发展 。其原因为 : ①肾 小管阻塞学说 : 由于缺血已造成肾小管坏死 , 引起管型和上 皮细胞碎片阻塞了肾小管腔 , 使肾小囊内压增大 , 肾小球有 效滤过压减少 。②反漏学说 : 肾小球滤过液通过损坏了的肾 小管上皮时发生 " 回漏 " 。③钙通道开放 : 肾缺血时皮质线粒 体功能明显降低 , ATP合成减少 , 使细胞膜上依赖 ATP 能量 的离子转运功能下降 , 细胞内钙聚积 , 线粒体钙含量过高而 导致细胞死亡 。④产生氧自 由基 : 自 由基可影响细胞酶的活 性 , 使细胞膜破坏 , 其功能受损 。S内皮素明显升高 : 使血 管阻力增加。肾血流分布改变 :髓旁肾单位血流量明显减少 。 神经体液因素 : 肾血管内皮细胞肿胀和肾血管自身调节损 伤 。以上几种因素单一或同时存在 , 促使皮质 、髓质内红细 胞瘀积 , 血管阻塞 , 导致急性肾小管坏死。 ARF 的病理改变可因病因 、发病及病情程度不同而有差 异 , 可自轻微病变直至肾小管坏死 。一般肾脏体积增大 , 肾 皮质苍白缺血 , 髓质血管扩张充血 , 肾小球缺血 , 肾小管 上皮细胞混浊 、肿胀 、脂肪变性及空泡变性 , 继之上皮细胞 发生坏死 , 以髓祥升支及远曲小管病变最显著 。 由肾实质疾 病而致者 , 肾小球内红细胞增生常伴有纤维素样坏死及新月 体形成或血栓形成 ; 肾间质可见炎性细胞及嗜酸性粒细胞浸 润 , 伴有间质水肿 。 引起CRF 的原发病很多 , 各种肾脏病变如持续发展 , 最 终均会导致慢性肾衰 , 据国内资料统计 : 首要疾病是慢性肾 小球肾炎 , 约占 64.4% ; 其次为慢性间质性肾炎 , 占 19% ; 其余顺序为 : 高血压性肾动脉硬化 、先天性多囊肾 、狼疮性 肾炎 、梗阻性肾脏疾病 、糖尿病性肾病等。 二 、诊断 ( --- ) 临床表现及理化检查 1 . ARF 一般都经过少尿期 ( 或无尿期 )、 多尿期和恢复期 三个阶段 ( 1 ) 少尿期或无尿期 : 一 般为 7 ~ 14d , 短者 2 3d , 长者可达 1 月 。其时间长短常与病因有关。 ①尿改变 : 尿量急骤减少 , < 400mL/d或 17mL/h为少尿; < 100mL/d 为无尿 。尿色深且混浊 。尿比重不高 , 常固定在 1 . 010 ~ 1 . 015 , 早期可达 1 . 018 。 尿检有蛋白 、 红细胞 、 白细 胞 、上皮细胞及颗粒管型 , 偶尔可见到粗大的上皮细胞管型 , 称肾衰管型。 ②氮质血症 : 在ARF 时体内氮质代谢产物迅速积聚 , 血 肌酐和尿素氮急剧升高 。其中以尿素氮升高为明显 , 一 般每 日升高 3 · 6 ~ 7 . 1mmol/L , 若每日升高超过8 . 9mmol/L , 则为高 分解代谢型 。血肌酐升高在 ARF 时常不如尿素氮升高明显 。 ③代谢性酸中毒 : 由于非挥发性酸性代谢废物(如无机磷、 硫酸盐等) 的潴留 , 以及肾小管分泌氢离子、产氨的功能丧失 , 导致血清碳酸氢离子浓度下降 , 故在少尿期数日后 , 即可出 现代谢性酸中毒 。患者疲倦 、嗜睡 、呼吸深而快 、食欲不振、 恶心呕吐 , 甚至昏迷。 ④水过多和钠潴留 : 在 ARF病程中发生水肿 , 大多是由 于补液过量 , 或患者因氮质血症而血渗升高 , 产生烦渴 、多 饮而引起 , 主要表现为头痛 、嗜睡 、举止奇特、共济失调、 凝视 、失语 、意识淡漠和精神失常等脑水肿症状 。随着补液 , 若氯化钠补充过多 , 又会产生钠潴留 , 出现水肿 、高血压和 心力衰竭 , 是少尿期的主要死亡原因之一 。 S高钾血症 : 由于少尿 、感染性休克 、酸中毒 、组织分 解代谢亢进等 , 使血清钾升高 。在循环系统表现为血压下降 , 心音低钝 , 心动过缓 , 心律不齐 , 传导阻滞 , 甚至可出现心 脏骤停 , 是引起死亡的最严重的并发症 , 故在少尿期应多次 检查心电图和测定血清钾 。在肌肉神经系统失常时 , 表现有 四肢乏力 、手足感觉异常 、腱反射消失 、弛缓性瘫痪等。 低钠血症 : 血清钠浓度 < 130mmolL 以下 , 甚至低 于 115mmol/L 。 引起低钠血症的原因较多 , 常见有因血容量 增高之稀释性低钠血症 , 体内总钠量正常 , 而是体内水分过 多或钠的分布异常所致 。临床特点为血压正常 , 皮肤不皱 缩 , 呼吸增快 , 体重增加 , 血液稀释。另 一种是缺钠性低钠血症 , 体内总钠量减少 , 如呕吐 、腹泻或大面积烧伤时渗液过多 , 导致钠盐丧失 , 钠泵失调 , 引起水分向细胞内渗透 , 造成细 胞内水肿 , 影响神经肌肉功能 , 严重者可出现脑水肿症状 , 如头痛 、视力模糊 、血压升高 、抽搐 、癫痫样发作和昏迷。 低血钙症 : 一 般在 1 .5

2mmolL , 其机理尚不明确 , 一般认为与 ARF 时 , 肾脏产生 1 ,25 - ( OH ) 2-D3 可能有障碍 , 降低了肠道吸收钙和协调甲状旁腺素调节血钙的功能有关。 尿毒症表现 : 少尿期患者常有恶心呕吐 、呃逆 、腹泻、 意识淡漠 、嗜睡或烦躁不安 , 严重者可发生妄或昏迷 、皮 肤干燥 、多汗部位常有尿素结晶出现 , 呼气有尿臭味 。当血 压升高明显时可有视网膜静脉充盈以及左心衰竭和高血压脑 病症状 。常有进行性贫血、 出血倾向 , 主要表现为鼻、 口 腔黏膜及牙龈出血 、皮肤瘀斑 , 甚至消化道出血等。 9并发感染 : 半数患者并发感染 , 为死亡的重要原因之一 。 感染可为呼吸道 、尿路或伤口 , 常导致败血症。 ( 2 ) 多尿期 : 少尿期过后 , 尿量逐渐或突然增多 , 当 每 日 尿量增到 1500mL 以上 , 提示病程已进入多尿期 ( 有称 1000 2000mL 为移行阶段 ) , 一般持续 10d左右 。 患者水肿 开始消退 , 稀血症有好转 , 血钠浓度逐渐回升 , 血压逐渐下降。 患者精神和食欲均有改善 , 但尿素氮的下降一般较慢 , 一般 需 1 周或更长时间恢复正常 。在有肾病综合征 、出血热病人 多尿期早期尿素氮 一度上升者 , 被认为是由于蓄积于组织内 的尿素氮回收入血流所致。 在多尿期 , 患者的自觉症状明显好转 , 但由于肾功能仍 未恢复 , 故尚未脱离危险期 , 仍应密切监护 。特别要注意防 止脱水 、低钾血症以及心衰的发生 , 仍易并发感染 。多尿期 实验室检查 , 尿比重仍低 , 尿沉渣中白细胞常增多 , 尿蛋白 和各种管型或持续存在数周至数月 。血液生化指标可在 1 ~ 2 周内恢复正常。 ( 3 ) 恢复期 : 多尿期过后 , 肾功能基本改善 , 尿量逐渐 恢复正常 , 血肌酐 、尿素氮等血生化检查亦恢复正常 。患者 由于体力消耗很大 , 故仍表现精神差 , 肌肉软弱无力 , 有时 且有周围神经炎表现 , 多数患者在 3 ~ 12个月 内可完全恢复 正常 , 但部分患者的肾功能可呈永久性损害 , 也可发展为慢 性肾功能不全。 2 . 慢性肾功能衰竭 ( 1 )水代谢障碍症群 : 慢性肾衰患者由于健存肾单位减少 , 因而每个肾单位平均排出的溶质负荷必然增加 , 引起溶质性 利尿 。加之肾的浓缩功能差而致夜尿增多 。若有厌食 、呕吐 或酸中毒使呼吸幅度增大 , 呼吸道失水增多 , 易致脱水 。患 者可出现口渴、咽燥、乏力 、尿量减少 。如肾功能进一步恶化 , 浓缩及稀释功能进一步减退 , 尿比重可固定在 1 . 010 1 . 012。 尿渗透压在 280mosmlkg · H2o , 与血浆相似 , 称为等渗尿 。 晚期 CFR极度下降 , 尿量日趋减少 , 血尿素氮、肌酐迅速上升 , 患者烦渴多饮 , 易出现严重的水潴留 。如此时补液不当或摄 盐过多 , 甚至可致水中毒及急性左心衰。 ( 2 ) 电解质紊乱症群 ①低钠血症 : CRF患者对钠的调节功能差 。 由于肾小管 吸收钠的功能减退 , 加之一些其他因素 , 如常服利尿剂 、腹泻、 长期进食无盐饮食等 , 易产生低钠血症 。由于钠和水的丢失 , 引起血容量减少 。失钠导致肾功能迅速变坏 。故低钠常可使 一个原来病情比较稳定的患者出现尿毒症症状 。患者常感疲 乏无力 、头晕 、体位性低血压 、肌肉抽搐 、脉细而速 , 严重 者可发生休克 。反之 , 如钠摄入过多 , 则会潴留体内 , 引起 水肿 、高血压 , 严重者可发生心力衰竭。 ②低钙和高磷 : 由于患者尿磷排出减少 , 血磷升高 。 肾 衰时 1 ,25 - ( OH ) 2-D3 生成减少加之厌食等原因 , 肠道吸收 钙减少 , 血钙降低 。高血磷 , 低血钙刺激甲状旁腺 , 可致继 发性甲状旁腺功能亢进 。肾衰时 , 高血磷可抑制肾小管细胞 合成有活性的维生素 D- 1 ,25 - ( OH )2-D3 而致钙盐沉着障碍 , 引起肾性骨病 。尿毒症期患者虽有明显低钙血症 , 但很少发 生手足搐拥 , 这是由于 PH下降时钙与血浆蛋白结合减少 , 游 离钙增加 。一旦酸中毒纠正 , 则会出现手足搐症。 ③低钾血症和高钾血症 : 由于厌食 、呕吐 、腹泻及利尿 剂的使用 , 可致低钾血症 。其临床表现是 : 四肢无力 、腹胀、 心律失常和腱反射迟钝等 。当尿毒症患者并发感染 、酸中毒 或长期服保钾利尿剂 , 输含钾多的库存血 , 或严重少尿时均 可致高钾血症 。其临床表现是心律失常 , 甚至心跳骤停 , 以 及四肢肌肉无力 , 手足感觉异常等。 ④代谢性酸中毒 : 酸中毒是慢性肾衰患者的常见症状。 由于肾小管生成氨 , 排泌氢离子及重吸收重碳酸盐的能力降 低 。加之腹泻失碱等因素 , 几乎所有尿毒症患者都有轻重不 同的代谢性酸中毒 。轻度代谢性酸中毒一般无明显症状 。 当 C02 Cp < 13mmolL 时 , 才会出现明显症状 , 如呼吸深大而长 、 食欲不振 、恶心 、呕吐 、疲乏 、头痛 、躁动不安 , 严重者可 发生昏迷 。严重的酸中毒可导致呼吸中枢和血管运动中枢麻 痹 , 是尿毒症最常见的死因之一 。 ( 3 ) 各系统损害症群 ①消化系统 : 是尿毒症患者最常见的早期症状 , 如厌食、 上腹部不适 、恶心 、呕吐 、 呃逆 、腹泻 、 口腔有臭味 、 口腔 黏膜溃烂 、消化道出血等 。其发生机理是毒性物质潴留对中 枢神经的影响和尿素从消化道排出增加 , 引起消化系统功能 紊乱和黏膜炎症所致。 ②神经精神系统表现 : 神经 、精神症状可能与毒素 、水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及高血压等因素有关 , 其临床表现 轻重不一 , 轻者表现乏力 、头痛 、注意力不集中 、嗜睡、失眠。 至肾功能衰竭期 , 会出现性格改变 、记忆力减退 、判断错误、 反应淡漠 。到尿毒症期则可有惊厥 、瞻妄 、幻觉和昏迷等中 毒性精神病表现。 ③心血管系统 : 慢性肾衰时常并发心血管系统病变 。心 功能不全及心律失常是慢性肾衰的第二位死因 。 由于水钠潴 留 、肾素活性增高等原因 , 血压常升高 。久之可使左心室肥 厚扩大 , 进而致心力衰竭 , 并可引起全身小动脉的硬化 。另外 , 尿毒症毒素可引起心肌损害 , 发生尿毒症性心包炎。 ④造血系统 : 几乎所有尿毒症患者都有贫血 , 贫血程度 与肾功能损害程度往往一致 。这是由于肾衰时促红细胞生成 素减少 , 甲基胍 、胍基琥珀酸等酸性代谢产物可抑制红细胞 的成熟 , 损害红细胞膜 , 使红细胞寿命缩短 。尿毒症时厌食 及失血也是引起贫血的原因之一 。慢性肾衰时 , 由于毒素作用 , 使血小板聚集 、黏附和第Ⅲ因子释放异常 、数量减少 。故患 者常有鼻、 牙龈出血 、皮肤瘀斑、呕血 、便血等出血现象。 S呼吸系统 : 由于肺充血和水肿 , 心腔内压和肺楔压升高 , 加之肺水肿 , 常引起咳嗽 、呼吸困难 。X 线胸片可见肺门血 管瘀血 , 而周缘肺野相对清晰 , 呈 " 蝴蝶翼 " 状分布 , 称尿 毒症性肺。 其他 : 尿毒症患者由于体液免疫和细胞免疫功能均较 低下 , 易发生各种感染 , 以肺部及泌尿系感染常见 。有腹水 者可并发自发性腹膜炎 。 由于反应低下 , 常无明显自觉症状 及全身反应 , 故应特别注意观察发现阳性体征 。尿毒症病人 多有不同程度的代谢紊乱 , 由于蛋白合成减少 , 尿中丢失增 多 , 多有明显的低蛋白血症和消瘦 。病人还可有糖耐量降低 , 高脂血症等脂类和糖代谢紊乱。患者皮肤失去光泽 , 干燥脱屑 。 由于"尿素霜"及转移性钙化等原因 , 患者常有皮肤瘙痒。此外 , 患者还可有性腺功能减退等表现。 ( 二 ) 相关检查 1 . 急性肾功能衰竭 ( 1 ) 血液检查 有轻 、中度贫血。 i血肌酐和尿素氮进行性上升 , 如合并 高分解代谢及横纹肌溶解引起者上升速度较快 , 可出现高钾 血症 ( > 5 .5mmoll)。 血 PH 常低于 7 . 35 , HC03 水平多呈轻 中度降低 。血钠浓度正常或偏低 , 可有血钙降低 、血磷升高。 ( 2 ) 尿液检查 ①尿量变化 : 少尿或无尿常提示急性肾小管坏死 。②尿 常规检查 : 外观多浑浊 、尿色深 。尿蛋白多为 ( - ~ + ) , 常 以中 、小分子蛋白为主 。尿沉渣可见肾小管上皮细胞 、上皮 细胞管型和颗粒管型 , 并可见少许红 、 白细胞等 , 尿比重常 在 1 . 015 以下 。 ③尿渗透压低于 350mosmkg · H2o , 尿与血 渗透浓度之比低于 1 . 1 。 由于肾小管对钠重吸收减少 , 尿钠增 高 , 多在 20 ~ 60mmol/L , 尿肌酐与血肌酐之比降低 , 常低于 20 ; 尿尿素氮与血尿素氮之比降低 , 常低于 3 ; 肾衰竭指数常 大于 1 ; 钠排泄分数常大于 1 。 ( 3 ) 影像学检查 以 B 型超声检查最为常用 。急性肾衰竭时肾体积常增大、 肾皮质可增厚 ; 而慢性肾衰竭时肾体积常缩小 、 肾皮质变 薄 。此外超声检查还有助于鉴别是否存在肾后性梗阻 , 上尿 道梗阻时可见双侧输尿管上段扩张或双侧肾盂积水 , 下尿路 梗阻时可见膀胱尿潴留 。腹部 X 线平片 、静脉或逆行肾盂造 影 、CT或磁共振成像等通常有助于寻找可疑尿路梗阻的确切 原因 。 ( 4 ) 肾活检 重要的诊断手段 , 对临床表现典型的 ATN 患者一般无须 做肾活检

。对于临床表现符合 ATN , 但少尿期超过 2周或病 因不明 , 且肾功能 3 6 周仍不能恢复者 , 临床考虑存在其 他导致急性肾损伤的严重肾实质疾病 , 均应尽早进行肾活检 , 以便早期明确病因诊断。 2 . 慢性肾功能衰竭 ( 1 ) 血常规 : 血红蛋白多在40 ~ 60g/L , 为正常色素正 常细胞性贫血。 血小板降低 , 在感染和酸中毒时可有白细胞 升高 。 (2 ) 尿液检查 : ①尿渗透压降低 , 甚至为等渗尿 , 尿比 重多在 1 . 018 以下 , 严重时可固定在 1 . 010 1 . 012 。 浓缩稀 释试验 , 夜尿量> 日 尿量 , 各次尿比重< 1 . 020 , 尿比重差 < 0 . 008 。②尿量减少 : 多在 1000mL/d 以下 , 晚期甚至无尿 。 ③尿蛋白在 + ~ +++ 之间 ( 与原发病和尿量有关) , 晚期由于 肾小球绝大部分已毁坏 , 滤过率显著下降 , 尿蛋白反而减少。 ④尿沉渣检查 : 可有红细胞 、 白细胞 、上皮细胞和颗粒管型 , 及粗短 、均质 、边缘有裂口的蜡样管型 。 ( 3 ) 肾功能检查 : ccr 下降 , scr 、 BUN上升 。 (4 ) 血生化检查 : 血浆蛋白降低 , 总蛋白常在 60g/L 以下 , 白蛋白多低于 30g/L, 血i钙降低 , 常在 2mmol/L左右 , 血磷多 高于 1 .7mmolL, 血钾 、血钠随病情而异 。 ( 5 ) 其他 : 放射性核素肾图 、肾扫描 、腹平片 、超声等 检查因原发病而异 , 如双侧肾脏明显萎缩而外形光滑者 , 多 提示慢性肾小球肾炎或其他弥漫性病变 ; 如 一侧肾脏明显萎 缩而另侧大小尚正常者 , 可能为先天发育异常 、慢性肾盂肾 炎或单侧血管病变。 ( 三 ) 诊断标准 1 . 急性肾功能衰竭 ( 1 ) 病史 : 有休克或血管内溶血 、药物中毒或过敏史。 ( 2 ) 在纠正或排除急性血容量不足 、脱水 、尿路梗阻等 肾外因素后 , 每小时尿量≤ 17mL 或 24h 尿量< 400mL 者。 ( 3 ) 尿比重固定在 1 . 010 左右 ( 尿比重≤ 1 . 018 高度怀疑; ≤ 1 . 014有诊断价值 ; ≤ 1 . 012 可肯定诊断)。 (4 ) 血尿素氮 血肌酐比值 ≤ 10 ; 尿肌酐 / 血肌酐比值 < 10 ; 尿渗透压 /血浆渗透压< 1 . 15 ; 尿钠> 30mmol L ; 滤 过钠排泄分数 ( FENa ) > 1 或肾功能衰竭指数> 2。

肾衰指数 尿钠和血浆钠 的单位为 mmolL, 尿肌酐和血肌酐为 molL 。 ( 5 ) 纯水清除率测定 : 正常值为 -30 , 其值越近 0 , 说 明肾功能衰竭程度越重 。一般 - 30 25 说明肾功能已有变 化; - 15 25 肾功能轻度 、中度损害; -5 0 肾功能严重损害 。 这一指标常先于临床及其他实验室发现 1 3d 出现。 [ 注 ] 纯水清除率 = 尿量 ( h) ( 1 ) 必要时可做肾活检 , 但应谨慎。 2 . 慢性肾功能衰竭 目前通行的 CRF诊断标准及分期 。 第 1 期 ( 肾功能代偿期 ) : 肾小球滤过率 ( GFR) 50 ~ 80mL/min ( 临床常用肌酐清除率来代表 GFR) , 血清肌酐( scr ) 133 177 molL 。 临床除有原发病的表现外 , 无其他症状。 第 2期 ( 肾功能不全失代偿期 ) : GFR50 ~ 20mL/min , scr186 442 molL。 可出现夜尿多 , 浓缩稀释能力显著减退 , 血电解质正常或轻度低钠 , 可有多尿、倦怠 、纳差、体重下降等。 第 3 期 ( 肾功能衰竭期 ): GFR20 ~ 10mL/min , scr451 ~ 707 mol/L , 可出现少尿 、 等渗尿以及血磷上升 , 钠 、 钙下 降等电解质紊乱和代谢性酸中毒 。临床症状明显 , 可有疲乏、 纳差 、恶心 , 大多数有贫血。 第 4期 ( 尿 毒症期 或 肾 衰终末期 ) : GFR<10mL/min , scr>707 molL 。 正确确定尿毒症的诊断标准 (scr>707 molL, GFR<10mL min ) 对判断患者预后 , 制订临床治疗方案 , 选择透析指征等 均具有指导意义 , BUN受多种因素影响 , 不能作为慢性肾衰 分期的诊断依据。 ( 四 ) 鉴别诊断 1 . 急性肾功能衰竭 ( 1 ) 非少尿性急性肾衰 : 主要见于肾毒性药物引起的广 泛肾小管坏死 , 尿量不减少 , 常 >600mLd , 但血尿素氮和肌 酐却持续上升 , 并出现尿毒症症状 。尿钠浓度亦升高 , 但滤 过钠排泄分数比值则较少尿型为低 , 尿肌酐/血肌酐的比值也 高于少尿型 , 尿毒症症状 , 氮质血症程度多数较轻 , 持续时 间也短 , 无须透析治疗 , 预后好。 (2 ) 肾前性少尿 : 失水 、失钠 、失血 、心衰 、休克等各 种原因使有效血容量减少 , 肾小球滤过率降低 , 肾小管内尿 流缓慢 。重吸收相对增多而尿液浓缩 , 尿量减少 , 尿比重> 1 . 020 , 尿渗透压> 600mosmkg · H2o , 尿钠< 20mmolL , 尿 常规检查无异常 , 血尿素氮 血肌酐≥ 20 , 尿肌酐/ 血肌酐 > 15 , 尿渗透压 血渗透压> 1 .5 , 滤过钠排泄指数< 1 , 肾 功能衰竭指数< 1 。如上述指数一时不能判断 , 可采用下列治 疗性方法加以鉴别 : ① 快速补液试验 : 以 10 ~ 15mL/kg 的 液体量在40 ~ 60min 内静滴 , 而后尿量在 40mL/h者 , 则提 示有效血容量不足 。② 对快速补液有顾虑者可以用 20%甘露 醇 100 200mL 在 10min 静推 , 判断方法同上 。 ③ 对以上二 种方法皆无效者 , 可使用速尿4mg/kg , 静滴 。如仍无效者则 为 ARF 。④ 亦可测定中心静脉压来协助鉴别诊断 , 如中心静 脉压低 , 经补液 、甘露醇 、速尿治疗后仍无效则为 ARF ; 如 中心静脉压高 、直接给速尿 、如有效则继续用 , 如无效则为 ARF 。有心功能不全倾向者慎用或禁用快速补液与甘露醇推 注试验 , 此时可用速尿等。 ( 3 ) 急性尿路梗阻 : 本病常突然发生少尿或尿闭 , 无肾 前性及肾性病因可查 , 同位素肾图或肾功能显像 、B 型超声 波或 CT 扫描检查 、腹部 X 线片等检查有助于鉴别诊断。 ( 4 ) 肾实质性病变所致的 ARF : 急性肾炎 、急进性肾炎 及慢性肾炎急性发作均可发生 ARF , 这些病人往往在少尿的 同时具有全身水肿 、高血压 、大量蛋白尿、各种管型 、贫血 等表现 , 如能详询病史 , 不难做出鉴别。 2 . 慢性肾功能衰竭 本病应与糖尿病酮症酸中毒鉴别 。糖尿病易并发肾功能 不全 , 当发生酮症酸中毒时 , 患者亦有呕吐 、嗜睡 、酸中毒 和蛋白尿 , 甚至昏迷等表现 , 但尿中有酮体和葡萄糖 , 血糖 升高等可资鉴别 。对 CRF 的诊断 , 一些基层医生往往因对病 人复杂的临床表现不能进行综合分析 , 以致发生不少误诊与 漏诊 。如 CRF症候做出的 " 分解诊断 " , 病人神昏 、抽风、 血压高就诊为 " 高血压脑病" ; 病人皮肤黏膜以及消化道出血 与贫血 , 就诊断为 " 恶性血液病" ; 如病人呕吐 、腹泻 、脱水 与酸中毒 , 就诊断为 " 中毒性胃肠 " 等 , 常常贻误病人的治 疗时机。 三 、治疗 ( 一 ) 急性肾功能衰竭 1 . --- 般护理 对本症尤其少尿期的护理至关重要 , 它甚至关乎 ARF 抢 救的成败 。病人应卧床休息 , 少尿期应特护 。严格记录体液 出入量 , 量出为入 。饮食宜清淡易消化而营养丰富 , 要保持 一定的热量 , 成人每日应有 1200 卡 , 给予多种维生素 。对少 尿期的饮食和营养特别应加强 。为了减少氮质 、钾 、磷和硫 的来源 , 应限制蛋白的摄入在 0. 8g/ (kg · d) 。最好选用动物 蛋白如鸡蛋 、牛乳 、鱼 、 肉等 , 因其含必需氨基酸较丰富。 每日应给予葡萄糖 100g 以上 , 以供给身体必要的热量 , 减少 体内蛋白质的分解代谢和预防酮中毒 。此外 , 适当地供给脂 肪 。食物应尽可能少含钠 、钾 、氯 。为预防感染 , 应严格操 作和适当隔离 。注意口腔 、皮肤 、阴部的清洁 , 要帮助患者 多翻身 , 特别注意肺部、褥疮、静脉导管及留置导尿管的感染。 静脉导管停留在同 一静脉里不应超过3d ; 留置导尿管不宜过 久 , 一般插导尿管采取尿标本观察尿量 , 几小时后就应拔除。 当发生感染时 ( 常见的是肺和尿路感染 ) , 则应立即选用恰当 的抗生素积极治疗 。首先选择对肾脏无毒或毒性小的抗生素 , 并要按肌酐清除率调节剂量。 2 . 积极治疗原发病为首要原则 对外伤 、烧伤 、严重感染等 , 应积极治疗 。特别要处理 好血容量不足 , 休克和清除创伤部位的坏死组织。 3 . 少尿期的治疗 ( 1 ) 严格控制入液量和钠摄入量 : 这是治疗的重要关键 , 对纠正体液缺失应实行 " 量出为入 " 的原则 。每 日入液量应 为 500mL , 再加上前一 日 的尿量及其他显性失水量 ( 包括粪 便 、呕吐物 、渗出液 、引流液等 )。如有发热则体温每增加 1℃ , 宜增加入液量 100mL 。钠的摄入亦应不超过丧失的程度 。 判断体液状态是否平衡的指标为 , 每日体重减轻 0.2

· 3kg . 如体重不减 , 表示体液过多 , 有水钠潴留 。无原因的血钠与 / 或血红蛋白迅速下降 , 暗示入液量过多使血液稀释 。出现水 肿 、高血压甚至心力衰竭 , 表示细胞外液过多 。轻度的水过多 , 可严格限制入水量和给予口服 25%山梨醇 30mL通便导泻或 速尿肌注或静注 ; 如有明显的水过多 , 应立即做透析治疗 (对 出血热病人亦有采用放血疗法者 )。 ( 2 ) 代谢性酸中毒的治疗 : 当血清碳酸氢盐在 10mmol/L 以下时 , 应予补碱 。可视情况用碳酸氢钠 、乳酸钠或 THAM ( 三羟甲基氨基甲烷 ) 来纠正酸中毒 , 但要注意在纠正酸中毒 的过程中 , 有可能因血中钙离子浓度降低而发生手足搐拥 。 酸中毒严重的病例 , 经补碱等紧急处理后 , 效果不理想者宜 立即开始透析疗法 。当有高血容量存在时 , 补碱应慎 , 或用 THAM 。 ( 3 ) 高钾血症的治疗 : 高钾血症是ARF 的重要死因之一 , 血清钾宜控制在 6mmol/ L 以下 。应尽力限制含钾的食物 、药 物的摄入 。如血钾> 6 .5mmol L特别是心电图出现高钾征象 时 , 宜紧急处理 : ①可用 10%葡萄糖酸钙 10 ~ 20mL 静脉缓 慢注射 , 5min 内注射完 。②用 5%碳酸氢钠 100mL静脉注射 , 5min 注射完 , 有心功能不全者慎用 。③静脉注射 50%葡萄糖 50 ~ 100mL , 同时于皮下注射胰岛素 10单位 , 在注射30min 后 , 即可降低血钾 Immol/ L 。 ④用钠型交换树脂50g/d , 分3 4 次口服 , 并加服 25%山梨醇 20mL 导泻 。在上述应急措施的 同时 , 应做好透析疗法的准备。 ( 4 ) 心力衰竭的治疗 : 心力衰竭亦是 ARF 的主要死亡原 因之一 。急性左心衰竭和肺水肿常是体内水 、钠过多 , 造成 高血容量 , 使心脏负荷加重所致 。此外 , 电解质紊乱也可引 起心律失常 。其临床表现与 一般急性心力衰竭大致相同 , 但 对地高辛等药物的疗效较差 , 而且要按肾功能减退情况减少 药量 , 临床常用西地兰 、毒 K 、速尿等 , 近年广泛应用酚妥 拉明等 。透析疗法对改善心力衰竭有良好效果。 ( 5 ) 消化道出血的治疗 : 及时发现隐匿的消化道出血, 应常规查大便 , 并做隐血检查及检测红细胞压积 , 有出血迹 象时 , 用甲氰咪胍 0. 1g , 4次 天 。发生上消化道大出血时 , 按一般消化道大出血处理 (详见有关章节 )。 ( 6 ) 透析疗法 : 非高代谢型的 ARF , 可试行保守疗法 , 有些病例可以获得成功 。不过 , 近年来越来越倾向于采用早 期透析疗法 , 认为早期透析既可减少心力衰竭 、高钾血症、 并发感染和消化道大出血等并发症 , 又可缩短病人的恢复期 。 此外 , 透析疗法还能简化治疗 , 改善病人的 一般状态 , 无须 严格地限制饮食 。透析的方法可根据具体条件选择血液透析 , 腹膜透析 , 血液滤过 , 由于腹膜透析简单易行 , 适应证宽 , 故应首选。 4 . 多尿期和恢复期的治疗 多尿期入水量一般主张为前一 日尿量的 2/3 , 其中 一半为 生理盐水 , 一半为 5% 10%的葡萄糖 , 同时应预防失水和 低钾血症及感染的发生 , 饮食逐渐恢复至正常饮食 。恢复期 应加强调养和锻炼 , 使机体更快康复 , 要避免使用损肾药物。 ( 二 ) 慢性肾功能衰竭 ( 1 ) 一般护理。 ( 2 ) 去除感染等诱发因素。 ( 3 ) 积极纠正水 、电解质和酸碱平衡失调 。 ( 4 ) 心力衰竭 。 ( 5 ) 蛋白合成激素疗法。 ( 6 ) 血液净化疗法。 ( 7 ) 对症治疗。 ( 8 ) 肾移植。 四 、裴正学教授诊疗经验 ( --- ) 裴正学教授治疗急 、慢性肾功能衰竭总的思维方法 裴正学教授认为本病临床表现为少尿 、无尿 , 伴有恶心、 呕吐等临床症状 , 可属于中医学之 " 水肿 " "闭 " " 关格 " 等范畴 。急性者发病在 2 3d , 尿素氮上升 , 血肌酐上升 , 患者无慢性肾功能衰竭病史 , 亦无缺血性肾病 ( 肾动脉硬化 ) 之病史 。裴正学教授指出此病发病原因最常见的有三 : 感染、 中毒和过敏 。本病治疗以内科保守治疗为最佳选择 , 补液、 利尿 、抗感染 、中药则可 , 不必急于透析。 裴正学教授认为急性肾衰之中医病因主要与外感风邪、 热毒伤肾及气虚津伤等有关 。外感风邪 , 侵犯肺卫 , 肺失宣降 , 通调失职 , 肾气不复 , 脾虚不运 , 湿浊瘀毒积于肾脏 , 不能 排泄导致肾脏损害 ; 湿热秽浊之邪蕴结下焦 , 上犯肾脏 , 下注 膀胱 , 致膀胱气化不利 , 水道不通 ; 湿热阻滞三焦气机 , 脾 胃升降失调 , 以致清阳不升 , 浊阴不降而小便闭阻 , 呕恶眩 晕 , 视力模糊 , 耳鸣耳聋 , 口有尿臭 ; 邪热炽盛 , 入营动血, 伤津耗气 , 肾络受损 , 瘀血阻滞 , 瘀久发热则神昏痉厥 ; 突 发大出血或休克、亡阴亡阳 , 气为血帅 , 血为气母 , 气随血脱 , 阴阳离决 。治疗及时 , 邪毒外出 , 正气康复 , 肺 、脾 、肾三 脏功能恢复 , 小便正常排泄。 国内有学者对本病提出 " 不通则衰 " 的病机 , 指出常见 有毒聚 、热壅 、气滞 、血瘀 、水蓄 、腑结 , 倡用通则不衰、 以通为活的治疗原则 。裴正学教授提出通腑导滞 、保肝护胃 的治疗措施 , 为急性肾衰赢得了时间 。 裴正学教授认为慢性肾功能衰竭病机是正虚邪实 , 正虚 以脾肾阳衰为本 , 邪实以湿浊毒邪为标 。早期多表现为脾 肾阳虚 , 以正虚为主 。后期虚实错杂 , 肾阳虚衰 , 浊邪壅 盛 , 以邪实较为突出 , 可损及多个脏腑 。患者多由各种慢性 疾患失治 、误治或过服苦寒药物 , 折伤肾气 ; 或病后调理不 当 , 久病未顾护肾气 , 致肾气内虚 ; 或由风邪外袭 , 肺失通 调 , 水湿溢于肌肤 ; 水肿 日久不愈 , 困遏阳气 , 伤及脾肾 ; 或由久居湿地 、涉水冒雨 、水湿内侵 , 湿滞中焦 , 湿困脾 阳 。或因饮食不节 , 过食咸甘生冷 , 咸甘助湿 , 生冷损阳 , 致脾虚湿盛 ; 或内因劳倦过度 , 酒色无度 , 致肾阳虚损 。以 上诸多原因均可使脾肾功能失调 , 水液代谢紊乱 , 气机升降 失常 , 水湿内停而见水肿 、瘾闭 、关格等证 。脾虚失运 , 饮 食不能化为水谷精微而为湿浊 ; 肾虚开阖气化失常 , 固摄失 司 , 而见尿少 、尿闭 、夜尿多 、蛋白尿 ; 浊邪水湿不能排出 体外 , 浊毒内停 , 肌酐 、尿素氮升高 ; 浊邪壅滞三焦 , 气机 郁滞 , 久之气滞血瘀 , 瘀血内阻 ; 血不循经而见鼻, 皮下 出血 ; 浊毒停于中焦则恶心呕吐 、纳差 。溢于皮肤则见皮肤 痛痒 。若肾阳虚衰 , 寒水上犯 , 水气凌心 , 久则转变为心悸 胸闷 ; 若阳损及阴 , 肾阴亏耗 , 肝阳上亢 , 阴虚风动 , 则可 见眩晕 、中风; 肾阳虚日久 , 阳损及阴 , 肾精亏耗 , 气血双虚 , 患者唇甲苍白 、疲乏无力 ; 神邪内盛 , 上蒙神明 , 下陷心包 , 而成昏迷 、檐语等危重症候 ; 病情进一步加重 , 致元阳衰微 , 真阴败竭 , 气机逆乱 , 最终阴阳离决。 ( 二 ) 裴正学教授治疗急 、慢性肾功能衰竭辨证及用药 1 . 急性肾功能衰竭的辨证分型与治疗 ( 1 ) 外感风邪 证见 : 浮肿尿少 , 咳嗽气喘 , 发热恶寒 , 胸闷气短 , 全 身酸困 , 头昏头晕 , 四肢无力 , 恶心呕吐 , 舌质红 , 苔黄腻 , 脉浮数。 此型相当于急性肾炎由于延误治疗 , 造成肾功能衰竭。 24h 尿量不足 500mL , 尿蛋白 ( +++ ) , 血清尿素氮 >7 · lmmol/L , cr<450umolL, 血红蛋白 90g/L 。 治则 : 宣肺止咳 , 清热解毒。 方药 : 越婢加术汤 , 小青龙汤 , 五味消毒饮加减。 麻黄 10g , 杏仁 10g , 生石膏 30g (先煎 ) , 炙甘草 6g , 附 子 6g ( 先煎 ) , 白术 10g , 生姜 6g , 大枣 4g , 细辛 3g , 五味 子 3g , 半夏 6g , 桂枝 10g , 大腹皮 15g , 葫芦皮 15g , 车前 子 10g , 大黄 6g (后下 ) , 牡蛎20g (先煎 ) , 红花 6g 。 加减 : 咳痰黄稠加黄芩 、鱼腥草各20g ; 胸闷气短加枳壳 10g、桔梗 20g 宽胸理气 。 ( 2 ) 热毒伤肾 症见 : 腰痛尿少 , 高热烦燥 , 神昏语 , 恶心呕吐 , 吐 血血 , 咯血尿血 , 身发斑疹紫黑或鲜红 , 舌质红绛紫暗 , 舌苔黄焦或起芒刺 , 脉细数。 此型相当于各种药物中毒 、有机化学药品中毒或放射性 元素中毒等 。 生化尿素氮 >12mmol/L , 肌酐 >450 molL, i血 红蛋白 < 60g/L , 贫血症状明显 , 电解质紊乱或有代谢性酸中 毒 、水钠潴留等症状。 治则 : 清热解毒 , 凉血化瘀。 方药 : 犀角地黄汤 , 清营汤 , 五味消毒饮加减。 水牛角 30g (先煎) , 生地黄 12g , 赤芍 10g , 丹皮 6g , 玄 参 10g , 连翘 15g , 麦冬 10g , 金银花 15g , 蒲公英 15g , 败 酱草 15g , 生石膏 30g