高血压的中西医结合治疗

第8部分

第 8 章

次;片剂每服2片\~3片,每日3次,2个月为1疗程,芳香开窍,理 气止痛。④苏合香丸(和剂局方):白术、青木香、马犀角、香附子、 朱砂、诃蒺藜、白檀香、安息香、沉香、麝香、荜拨、龙脑、苏合香、乳 香,每服1丸,每日2次。芳香开窍理气止痛。⑤速效救心丸:川 芎、冰片等,每日3次,每次4粒\~6粒,理气开窍化淤。⑥心宝: 洋金花、鹿茸、人参、田七等,每服1丸\~

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次;片剂每服2片~3片,每日3次,2个月为1疗程,芳香开窍,理 气止痛。④苏合香丸(和剂局方):白术、青木香、马犀角、香附子、 朱砂、诃蒺藜、白檀香、安息香、沉香、麝香、荜拨、龙脑、苏合香、乳 香,每服1丸,每日2次。芳香开窍理气止痛。⑤速效救心丸:川 芎、冰片等,每日3次,每次4粒~6粒,理气开窍化淤。⑥心宝: 洋金花、鹿茸、人参、田七等,每服1丸~2丸,每日2次~3次,1 个月为1疗程,尤适于心梗并病窦,益气温阳化淤。⑦活血丸:人 参、附子、红花、牛黄、熊胆、灵芝、麝香、蟾酥、珍珠、冰片等。每次 1丸~2丸,每日2次,2星期为1疗程,益气温阳,芳香开窍,定志 安神。⑧心灵丸:人参、犀角、麝香、牛黄、熊胆、蟾酥、珍珠、冰片 等,每次2丸,每日2次,舌下含化后咽下,清心开窍,化淤止痛。 ⑨苏冰滴丸:苏合香、冰片,每次2粒~4粒,每日3次,3d 为 1 疗 程。芳香开窍。⑩苏心丸:人参、麝香、冰片、肉桂、蟾酥、苏合香 脂、牛黄。每次2丸,每日2次~3次,益气温阳、芳香开窍。①麝 香保心丸:麝香、人参、苏合香脂、蟾酥等,每次1粒~2粒,每日3 次。芳香温通,益气保心。 ⑫麝香心脑乐:麝香、冰片、人参皂甙、 三七、丹参、淫羊藿、红花、郁金、葛根、每片0.3g, 每次4片,每日3 次。活血化淤、开窍止痛。 ⑬熊胆救心丹:熊胆、麝香、天竺黄、蟾 酥、人参、猪胆、珍珠、冰片、水牛角浓缩粉,每次2粒,每日3次,强 心益气,芳香开窍。⑭山海丹:山羊血、海藻、丹参、红花、三七、草 决明、首乌、灵芝、川芎、人参、黄芪、蒲黄、葛根、连翘、苏合香等,共 分 6 型 ,I 型通用各型冠心病,Ⅱ型用于冠心病心绞痛,Ⅲ型用于 冠心并心律失常,IV 型用于冠心并糖尿病,V 型用于冠心并发高血 压,VI型用于心肌炎。每服4粒~6粒,每日3次,3个月为1疗 程,益气养阴,软坚化淤。⑮心可定胶囊:丹参、人工牛黄、三七、红 花、冰片、人参、蟾酥,每服1粒~2粒,每日3次,1个月为1疗程。 益气活血化淤。⑩地奥心血康胶囊:从药用植物中提取甾体总甙 精制而成,每服100~200mg, 每日3次,6个月为1疗程,活血化

淤。⑰心脑舒通胶囊:蒺藜草的提取品,每粒含呋皂15mg, 每 次 2 粒~3粒,每日3次。连服21d,间隔4d,总疗程为2~3月,解郁 止痛,活血通痹。8宽胞气雾剂:细辛、良姜、荜拨、檀香、冰片,对 急性心梗临时喷雾用,温通开窍止痛。⑲丹参注射液:丹参每毫升 3g生药,肌注每次2~4ml, 每日2次;8~16ml和5%葡萄糖 100~500ml, 每日静滴1次,5次~10次为1疗程,活血化淤。② 复方丹参注射液:丹参、降香,每支2ml, 每次8~16ml, 肌注或静 滴,5~10d 为1疗程。活血化淤。②川芎注射液(川芎总碱):每 次40mg 静滴,5次~10次为1疗程。理气活血。②川芎嗪注射 液(四甲基比嗪):40mg 肌注或静滴,5~10d 为1疗程,活血化淤。 B 生脉注射液:人参、麦冬、五味子。每次5~20ml 静滴,2~4ml 肌注,益气养阴救脱。②毛冬青注射液:毛冬青、每次2ml 肌注,每 日1次,5~10d 为1疗程,活血化淤。 四、西医治疗 (一)心绞痛的治疗 1.发作时的治疗 (1)休息:发作时立刻休息,一般病人在停止活动后症状即可 消 除 。 (2)药物治疗:较重的发作,可使用见效较快的硝酸酯制剂。 这类药物除扩张冠状动脉,降低阻力,增加冠状循环的血液量外, 还通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回流心脏的血量,降低心 室容量、心腔内压、心排血量和血压,减低心脏前后负荷和心肌的 需氧,从而缓解心绞痛。硝酸甘油:可用0.3~0.6mg, 置于舌下含 化,使迅速为唾液所溶解而吸收,1~2min 即开始起作用,约半小 时后作用消失。对约92%的病人有效,其中76%在3min 内见效。 延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心 病,也可能所含的药物已失效或未溶解,如属后者可嘱病人轻轻嚼 碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低,停 用10d 以上,可恢复有效。与各种硝酸酯一样不良作用有头晕、头 胀痛、头部跳动感、面红、心悸等,偶有血压下降,因此第一次用药 时,病人宜平卧片刻,必要时吸氧。硝酸异山梨醇酯:可用5~ 10mg, 舌下含化,2~5min 见效,作用维持2~3h。新近还有供喷 雾吸入用的制剂。亚硝酸异戊酯:为极易气化的液体,盛于小安瓿 内,每安瓿0.2ml, 用时以手帕包裹敲碎,立即盖于鼻部吸入。作 用快而短,约10~15s 内开始,数分钟即消失。本药作用与硝酸甘 油相同,其降低血压的作用更明显,宜慎用。同类制剂还有亚硝酸 辛酯。在应用上述药物的同时,可考虑用镇静药。 2.缓解期的治疗 尽量避免各种诱致发作的因素。调节饮 食,特别是一次进食不应过饱,禁绝烟酒。调整日常生活与工作 量,减轻精神负担,保持适当的体力活动,但以不致发生疼痛症状 为度,一般不需卧床休息。在初次发作(初发型)重或梗塞后心绞 痛以及急性冠状动脉功能不全,疑为心肌梗塞前奏的病人,应予休 息一段时间。 (1)硝酸酯制剂。硝酸异山梨醇酯:口服,3次/d, 每 次 5 ~ 20mg,服后0.5h起作用,持续3~5h;缓释制剂药效可维持12h, 可用20mg,每日2次。单硝酸异山梨醇酯:每日2次,每次20~ 40mg。戊四硝酯:口服,每日3次~4次,每次10~30mg; 服后 1~2h 起作用,持续4~5h。长效硝酸甘油制剂:服用长效片剂, 硝酸甘油持续而缓缓释放,口服后0.5h 起作用,持续可达8~ 12h, 可 每 8h 服1次,每次2.5mg, 用2%硝酸甘油油膏或橡皮膏 ( 含 5 ~ 1 0mg) 涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收,适于预防夜 间心绞痛发作。 (2)肾上腺素能β受体阻滞剂(β阻滞剂)。减慢心率、降低血 压,减低心肌收缩力和氧耗量,从而缓解心绞痛的发作。此外,还 减低运动时血流动力的反应,使在同一运动量水平上心肌氧耗量 减少,使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小,从而使更多的血 液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。用量要大。 不良作用有心室射血时间延长和心脏容积增加,这虽可能使心肌 缺血加重或引起心力衰竭,但其使心肌氧耗量减少的作用远超过 其不良作用:最常用的制剂是普萘洛尔每日3次~4次,每次 10mg, 逐步增加剂量,用到100~200mg/d 。 其他还有:氧烯洛尔 20~40mg,3 次 /d, 逐步增至240mg/d; 烯丙洛尔25~50mg,3 次/ d, 逐步增至400mg/d; 吲哚洛尔5mg,3 次 /d, 逐步增至60mg/d; 美托洛尔50~100mg,3 次 /d; 阿替洛尔25mg,2 次 /d; 醋丁洛尔 200~400mg,3 次 /d; 纳多洛尔80~240mg,1 次 /d 等。本类药可 与硝酸酯合用,但要注意:①本药与硝酸酯有协同作用,因而剂量 应偏小,开始剂量尤其要注意减小,以免引起体位性低血压等不良 反应;②停用本药时应逐步减量,如突然停用有诱发心肌梗塞的可 能;③心功能不全,支气管哮喘以及心动过缓者不宜用;④我国多 数病人对本药比较敏感难以耐受大剂量。 (3)钙通道阻滞剂:本类药物抑制钙离子进入细胞内,也抑制 心肌细胞兴奋---收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩, 减少心肌氧耗;扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,改善心内膜下 心肌的血供;扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷;还降低血 液黏度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环。常用制剂有:①维拉 帕米80mg,3 次 /d, 也用于治疗室上性快速心律失常,不良作用有 头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR 间期延长、血压下降等;②硝 苯地平10~20mg,3 次 /d, 也用于治疗高血压,亦可舌下含用,不 良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等;③地尔硫草 30~90mg,3 次 /d,不良作用有头痛、头晕、失眠等。其他尚有普 尼拉明15~60mg,3 次 /d, 利多氟嗪60mg,3 次/d, 哌克昔林200~ 400mg/d 等。治疗变异性型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。 本类药可与硝酸酯同服,其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服,但维 拉帕米和地尔硫草与β阻滞剂合用时有过度抑制心脏的危险。停 用本类药时也宜逐渐减量然后停服,以免发生冠状动脉痉挛。 (4)冠状动脉扩张剂:能扩张冠状动脉的血管扩张剂,从理论 上说能增加冠状动脉的血流,改善心肌的血供,因而都有缓解心绞 痛的作用。但由于冠心病时冠状动脉病变情况较复杂,有人认为 血管扩张剂可能只扩张无病变或轻度病变的动脉,因而并不改善 缺氧心肌的供氧量,甚至反而加重后者的缺氧,起不到缓解心绞痛 的作用。双嘧达莫为常用而有争论的冠状动脉扩张剂。因它能减 少侧支循环的血流量,引起所谓"冠状动脉窃血"现象,反而使心肌 缺血加重。但本药有减少血小板黏附和聚集的作用而轻度抗血 凝,有助于预防血栓栓塞。故目前仍在临床上应用。25~50mg,3 次/d 。吗 多 明 1 ~ 2mg, 每日2次~3次,不良作用有头痛、面红、 胃肠道不适等。胺碘酮含碘的苯骈呋喃类制剂,也有抗心律失常 的作用,100~200mg,2 次 /d。不良作用有胃肠道反应、药疹、角膜 色素沉着,甲状腺功能障碍等。 3.其他治疗 低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液,250~ 500ml/d, 静脉滴注14~30d 为1疗程,作用为改善微循环的灌流, 可用于心绞痛的频繁发作。高压氧治疗增加全身的氧供应,可使 顽固的心绞痛得到改善,但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增 加冠状动脉的血供,也可考虑应用。兼有早期心力衰竭或因心力 衰竭而诱发心绞痛者,宜用快速作用的洋地黄类制剂。 4.外科手术治疗 主要是施行主动脉一 冠状动脉旁路移植 手术,取病人自身的大隐静脉或内乳动脉作为旁路移植材料。 一 端吻合在主动脉,另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端,引主 动脉的血流以改善该冠状动脉所供血心肌的血流供应。术前进行 选择性动脉造影,了解冠状动脉病变的程度和范围,以供制定手术计划(包括决定移植血管的根数)的参考。本手术目前在冠心病发病率高的国家中已成为最普通的择期性心脏外科手术,对缓解心 绞痛有较好效果。 5.经皮腔内冠状动脉成形术 用带球囊的心导管经周围动 脉送到冠状动脉,在导引钢丝的指引下进入狭窄部位,各球囊内加 压注入稀释的造影剂使之扩张,在有指征的病人中可代替外科手 术治疗而收到类似的效果,其指征早年掌握较紧,近年放宽。术后 半年内约25%~35%病人再狭窄,用冠脉内激光成形术、冠脉内 旋切或旋磨术、冠脉内超声成形术、冠脉内支架安置术等对降低再 狭窄率可能有助。施行本术如不成功需作紧急主动脉---冠状动脉 旁路移植手术。 6.运动锻炼疗法 谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促 进侧支循环的发展,提高体力活动的耐受量而改善症状。 7.不稳定型心绞痛的处理 各种不稳定型心绞痛病人均应 住院卧床休息,在密切监护下进行积极的内科治疗,尽快控制症状 和防止发生心肌梗塞。需取血测血清心肌酶和观察心电图变化以 除外急性心肌梗塞,并注意胸痛发作时的ST 段改变。胸痛时可 先含硝酸甘油0.3~0.6mg,如反复发作可舌下含硝酸异山梨醇酯 5~10mg, 每 2h1 次,必要时加大剂量,以收缩压不过于下降为度, 症状缓解后改为口服,如无心力衰竭可加用β阻滞剂和(或)钙通 道阻滞剂,剂量可偏大些。胸痛严重而频繁或难以控制者可静脉 内滴注硝酸甘油,以1mg 溶于50~100ml 5%葡萄糖液中,开始时 10~20μg/min,

需要时逐步增加至.100~200μg; 也可用硝酸异山 梨醇10mg 溶于5%葡萄糖100ml 中,30~100μg/min 静脉滴注。 对发作时ST 段抬高或有其他证据提示其发作主要由冠状动脉痉 挛引起者,宜用钙通道阻滞剂取代β阻滞剂。鉴于本型病人常有 冠脉内斑块破裂伴血栓形成,近年主张用阿司匹林口服和肝素皮 下或静脉内注射以预防血栓形成,或用溶解血栓疗法。情况稳定 后行选择性冠状动脉造影,考虑手术治疗。 (二)心肌梗塞的治疗 及早发现,及早住院,并加强住院前的就地处理。治疗原则是 保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗塞扩大,缩小心肌 缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝 死,使病人不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功 能的心肌。 1.监护和一般治疗 ①休息:卧床休息1星期,保持环境安 静。减少探视,防止不良刺激,解除焦虑。②吸氧:最初几日间断 或持续通过鼻管面罩吸氧。③监测:在冠心病监护室进行心电图、 血压和呼吸的监测5~7d, 必要时还监测肺毛细血管压和静脉压。 密切观察心律、心率、血压和心功能的变化,为适时做出治疗措施, 避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责,既不放过任何 有意义的变化,又保证病人安静和休息。④护理:第一星期病人卧 床休息,一切日常生活由护理人员帮助进行,尽量减少病人的体力 活动,然后逐渐在床上做四肢活动。进食不宜过饱,可少量多餐, 食物以含必需的热量和营养,易消化、低钠、低脂肪而少产气者为 宜,第一天宜只进流质饮食。保持大便通畅,便时避免用力,如便 秘可给缓泻剂。第二星期帮助病人逐步离床站立和在室内缓步走 动。第三至四星期帮助病人逐步从室内到室外走廊慢步走动。但 病重者,卧床时间宜适当延长。 2 . 解除疼痛 选用下列药物尽快解除疼痛:①哌替啶50~ 100mg肌肉注射或吗啡5~10mg皮下注射,必要时1~2h后再注 射1次,以后每4~6h 可重复应用,最后与阿托品合用并注意呼吸 功能的抑制。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03~0.06g肌肉 注射或口服。③试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨醇5~10mg 舌下含用或静脉滴注,要注意心率增快和血压降低。④中药可用 苏合香冰片滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸、保心丸、麝香保心丸或宽 胸丸含用或口服,或复方丹参注射液2~4ml 加入5%葡萄糖液 40ml中静脉注射,或8~16ml加入5%葡萄糖液或低分子右旋糖 酐500ml中静脉滴注。 3.再灌注心肌 起 病 3 ~ 6h内,使闭塞的冠状动脉再通,心 肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小, 预后改善,是一种积极的治疗措施。 (1)溶解血栓疗法。先检查血常规、血小板、出凝血时间和血 型,配血备用。以纤溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原,使转 变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用尿激酶 30~60min 内静脉滴注50万~150万单位;或冠状动脉内注入4 万单位,继以每分钟0.6万~2.4万单位的速度注入,血管再通后 用量减半,继续注入30~60mih,总量50万单位左右。或用链激 酶皮试阴性后以75万~150万单位静脉滴注,在60min 左右滴 完;冠脉内给药先给2万单位,继以每分钟0.2万~0.4万单位注 入共30min, 总量25万~40万单位。用药中要注意出血倾向,年 过70岁或有出血倾向等情况不宜用。用链激酶时,宜于治疗前半 小时用异丙嗪25mg 肌肉注射,并与少量的地塞米松(2.5~5mg) 同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作用。根据冠脉造影直接 判断,或根据:①心电图抬高的ST 段 于 2h内回降>50%;②胸痛 2h内基本消失;③2h内出现心律失常(再灌注性心律失常);④血 清CPK-MB 酶峰值提前出现(14h内),间接判断血栓溶解。复 查凝血时间,待恢复到正常值的1.5倍~2倍之间时,用肝素 F500~1000u/h 静脉滴注,以后根据凝血时间调整剂量,使保持在 正常值的1.5倍~2倍之间,5d 后停用。随后服阿司匹林,每日 0.3g,3d后改为75mg, 每日1次,长期服用。新的溶解血栓制剂 有组织型纤溶酶原激活剂,用于静脉或冠状动脉内注射,对血栓溶 解有高度选择性,因而起效较快,随即应用肝素抗凝以维持疗效, 剂量为1h内静脉滴注60~100mg, 可先1次注射15mg, 其余静脉 滴注;冠状动脉内用量减半。其他制剂尚有SCUPA (单链尿激酶 型纤溶酶原激活剂)和APSAC(甲氧苯基化纤溶酶原链激酶激活 剂复合物)。国内有用去纤酶、溶栓酶、抗栓酶等蛇毒制剂,其疗效 尚未明确。 (2)经皮腔内冠状动脉成形术:经溶解血栓治疗,冠状动脉再 通后又再堵塞,或虽再通但仍有重度狭窄者,可紧急施行本法扩张 病变血管。近年也有用本法直接再灌注心肌。 4.消除心律失常 心律失常必需及时消除,以免演变为严重 心律失常甚至猝死。①一旦发现室性早搏或室性心动过速,立即 用利多卡因50~100mg 静脉注射,每5~10min 重复1次,至早搏 消失或总量已达300mg, 继 以 1 ~ 3mg/min 的速度静脉滴注维持 (100mg 加入5%葡萄糖液100ml, 滴 注 1 ~ 3ml/min), 情况稳定后 改用口服美西律150mg、普鲁卡因胺250~500mg 或 妥 卡 尼 600mg, 每 6h1 次维持。②发生心室颤动时,如有条件,尽快采用 非同步直流电除颤;室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用 同步直流电复律。③对缓慢的心律失常可用阿托品0.5~1mg 肌 肉或静脉注射。④房室传导阻滞发展到Ⅱ度或Ⅲ度时,宜用人工 心脏起搏器做临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗,待传导阻滞 消失后撤除。⑤室上性快速心律失常用洋地黄类、维拉帕米等药 物治疗不能控制时,可考虑用同步直流电转复窦性心律或用抗快 速心律失常的起搏治疗。 5.控制休克 根据休克纯属心源性,抑尚有周围血管舒缩障 碍或血容量不足等因素存在,而分别处理。①补充血容量:估计有 血容量不足,或中心静脉压和肺楔嵌压低者,用低分子右旋糖酐或 5%~10%葡萄糖液静脉滴注,输液后如中心静脉压上升> 1.77kPa(18cmH₂O), 肺楔嵌压>2.0~2.4kPa(15~18mmHg), 则 应停止。右心室梗塞时,中心静脉压的升高则未必是补充血容量 的禁忌。②应用升压药:补充血容量后血压仍不升,而肺楔嵌压和 心排出量正常时,提示周围血管张力不足,可在5%葡萄糖液 100ml中加入多巴胺10~30mg、间羟胺10~30mg或去甲肾上腺 素0 . 5~1mg 静脉滴注。前者与后两者可以合用。亦可选用多巴 酚丁胺。③应用血管扩张剂:经上述处理血压仍不升,而肺楔嵌压 增高,心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时, 在5%葡萄糖液100ml中加入硝普钠5~10mg、硝酸甘油1mg、或 酚妥拉明10~20mg 静脉滴注。④其他:治疗休克的其他措施包 括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能,必要时应用糖皮质激素 和强心甙等。中药可用生脉散(气阴两虚者),四逆汤、独参汤或参 附汤(亡阳者)。上述治疗无效时,用主动脉内气囊反搏术进行辅 助循环,然后作选择性冠状动脉造影,随即施行坏死心肌切除和主 动脉冠状动脉旁路移植手术,可挽救一些病人的生命。 6.治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭,以应用吗啡 (或哌替啶)和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后 负荷,或用多巴酚丁胺10μg/(kg·min) 静脉滴注等治疗。洋地黄 类药物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰 竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致,而左心室 舒张末期容量尚不增大,因此在梗塞发生后24h内宜尽量避免使用洋地黄类。有右心室梗塞的病人应慎用利尿剂。 7.其他治疗 下列疗法可能有助挽救濒死心肌,防止梗塞扩 大,缩小缺血范围,加快愈合的作用,但尚未完全成熟或疗效尚有 争论,可根据病人具体情况考虑选用。①促进心肌代谢药物。维 生素C(3~4g) 、 辅酶A(50~100u) 、 肌苷酸钠(200~600mg)、细胞 色素C(30mg) 、维生素B₆(50~100mg) 等加入5%~10%葡萄糖 液500ml中,缓慢静脉滴注,1次/d,2 星期为1疗程。辅酶Qi0 150~300mg/d 分次口服。1,6-二磷酸果糖10g,稀释后静脉滴 注,15min 滴完,2次/d, 疗程1星期。②极化液疗法:氯化钾1.5g、普通胰岛素8u 加入10%葡萄糖液500ml中,静脉滴注,每日1次~2次,7~14d为1疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收 缩,减少心律失常,并促进心电图上抬高的ST 段回到等电线。近 年还有建议在上述溶液中再加入硫酸镁5g。③低分子右旋糖酐 或羟乙基淀粉代血浆250~500ml 静脉滴注,每日1次,2星期为1 疗程。可减轻红细胞聚集,降低血液黏稠度,有助于改善微循环灌 流。④β阻滞剂、钙通道阻滞剂和转换酶抑制剂在起病的早期即 应用普萘洛尔、美托洛尔或阿替洛尔等β阻滞剂,尤其是前壁心肌 梗塞伴有交感神经功能亢进者,可能防止梗塞范围的扩大,改善 急、慢性期的预后,但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻 滞剂中的地尔硫草亦有类似效果。转换酶抑制剂中的卡托普利有 助于改善恢复期心肌的重构,降低心力衰竭的发生率,从而降低死

亡率。⑤抗凝疗法:目前多用在溶解血栓疗法之后,单独应用者少,在梗塞范围较广,复发性梗塞,或有梗塞先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史,严重肝肾功能不全,活动性消化性溃疡,血压过高,新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素维持凝血时间在正常的2倍左右(试管法20~30min)。 同时口服双香豆素类或苯茚二酮类抗凝剂。用双香豆素首剂 200mg,第二日100mg,以后25~75g/d 维持;华法令首剂15~ 20mg, 第 二 日 5 ~ 1 0mg,以 后 2 . 5 ~ 5mg/d 维持;苯茚二酮开始 200~300mg, 以后50~100mg/d 维持。维持凝血酶原时间在正 常的2倍左右(25~30s 内)。疗效至少4星期,有心力衰竭或室 壁瘤引起附壁血栓的可能时则可达6个月。 一旦发生出血,应即 中止治疗。由肝素引起的,用等量鱼精蛋白静脉滴注;双香豆素类 或苯茚二酮类引起的,给予维生素K₁ 静脉注射,每次20mg; 必要 时输血。 8.恢复期的处理 住院4星期后,如病情稳定,体力增进,可 考虑出院。近年主张出院前做运动负荷心电图、核素和(或)超声 检查,如显示心肌缺血或心功能较差,宜行冠状动脉造影检查考虑 进一步处理。心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常 的可能性。近年又提倡急性心肌梗塞恢复后,进行康复治疗,逐步 做适当的体育锻炼,有利于体力和工作能力的增进。经2个~4 个月的体力活动锻炼后,酌情恢复部分或轻工作,以后部分病人可 恢复全天工作,但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。 9.并发症的处理 并发栓塞时,用溶解血栓和(或)抗凝疗 法。心室膨胀瘤如影响心功能或引起严重心律失常,宜手术切除 或同时做主动脉冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能 严重失调都可考虑手术治疗,但手术死亡率高。心肌梗塞后综合 征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗。 10.右心室心肌梗塞的处理 治疗措施与左心室梗塞略有不 同。右心室心肌梗塞引起右心衰竭伴低血压,而无左心衰竭的表 现时,宜扩张血容量。在24h内可静脉滴注输液3~6L, 直到低血 压得到纠正或肺毛细胞压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg) 。 如 此 时低血压未能纠正可用强心剂。不宜用利尿剂。伴有房室传导阻 滞者可予以临时起搏。 11.无Q波的心肌梗塞的处理无Q 波的心肌梗塞其住院 期病死率较低,但再梗塞率、心绞痛再发生率和远期病死率则较 高。治疗措施与有Q 波的心肌梗塞基本相同。钙通道阻滞剂中 的地尔硫草和抗血小板的阿司匹林联合应用对降低再梗塞和远期 病死率有显效。 第三节脑血管病 北京医院统计的257例脑血管病病例中有高血压病史者196 例,占76.5%。根据我国城市和农村多次流行病学的调查,脑血 管病的发病率为每年(114~187)/10万人口,患病率为(253~ 620)/10万人口,死亡率为(83~89)/10万人口。脑血管病的发生 与预后与高血压的程度及其持续时间的长短有密切关系。据报 道,美国高血压患者脑梗塞的发病率是正常人的2倍~3倍。日 本是世界上脑血管病发病率最高的国家,高血压病人患脑血管病 者是正常人的13.1倍。我国有人报道80%的脑血管病人与高血 压有关,其中86%的脑出血和71%的脑血栓形成都有高血压病 史,而没有症状的高血压,发生脑血管的机会是正常血压者的4 倍,同时,研究中还发现,无论是收缩压还是舒张压升高,对脑血管 病的危险性都很大。收缩压>19.4kPa(150mmHg) 者,发生脑血 管病的相对危险性,是收缩压≤19.4kPa(150mmHg) 者的28.8 倍。而舒张压>12 . 0kPa(90mmHg) 者,是舒张压≤12 .0kPa (90mmHg) 者的19倍,这些都充分说明了,高血压是引起脑血管 病的首要危险因素。高血压引起脑血管病的机制是由于长期的高 血压,导致小动脉管壁发生病变,使脑组织缺血缺氧而发生脑血栓 形成。高血压还可引起细小动脉壁透明样变性,纤维素样坏死,进 而形成微小动脉瘤,当血压骤升时,可使这种已经变硬脆弱的血管 破裂出血,而发生脑出血。高血压引起脑血管病最常见的类型有 脑内出血,脑血栓形成,腔隙性脑梗塞和高血压脑病等,统称为脑 卒中。 一 、脑出血 又称出血性脑卒中、脑溢血,是脑实质的出血。约70%~ 80%的脑出血是由于高血压动脉梗化血管破裂所致。其他少见病 因有脑梗塞继发性出血、先天性脑血管畸形、血液病、肿瘤侵犯等。 大脑中动脉与其发出的深穿支豆纹状动脉呈直角,易因压力变化 破裂出血,是脑出血最多发生的部位(内囊出血),约占70%~ 80%,其次是脑叶、桥脑及小脑。脑出血病灶周围组织受压,引起 脑水肿、颅内压增高,重度者脑组织移位,导致脑疝。急性期过后, 血块溶解,异物被巨噬细胞清除,胶原纤维增生而形成瘢痕,病灶 大者,形成囊腔。本病发病年龄常在50岁以上,多数有高血压、动 脉硬化病史、寒冷季节发病较多。起病急骤,病前部分病人有预感 或有前驱症状,如头昏、头痛、肢体麻木、一过性肢体无力、语言欠 清等。数分钟或数小时病情发展至高峰。急性期的主要症状有头 痛、头昏、意识障碍(常表现为昏迷)、呕吐、失语、大小便失禁、半身 不遂等。血压可显著升高,常在23.9/14.6kPa(180/110mmHg) 左右。由于颅压增高,呼吸深而慢,或快而不规则,可呈陈---施氏 呼吸。面色常潮红,脉率有时不规则,常有脑膜刺激征。瞳孔可小 可大,重症者,光反应可迟钝或消失。发生脑疝时,病侧瞳孔可散 大,两侧瞳孔散大常是临终表现。眼球常向病灶侧偏斜。基底节 区(内囊)出血:出血灶对侧偏瘫,偏身感觉减退及偏盲,称为"三 偏"征。如优势半球出血可表现失语。脑叶出血:约占脑出血的 10%,出血部位在大脑白质内,可表现头痛、呕吐、昏迷、偏瘫等。 脑桥出血约占脑出血的8%~10%。轻症表现为交叉性麻痹,即 同侧颅神经麻痹及对侧肢体瘫痪。出血量大时,患者陷入深昏迷, 四肢瘫痪,有时表现去大脑强直现象,双侧瞳孔缩小,高热,呼吸障 碍,多数病人于24~48h死亡。小脑出血:由于有了CT, 近年对小 脑出血的诊断水平有了提高。约占脑出血的10%,表现为眩晕、 频繁呕吐、枕部头痛、共济失调、眼球震颤等,很快进入昏迷。采用 手术治疗,预后有所改善。脑室出血:原发者少,大都继发于脑实 质出血破入脑室内。表现为深昏迷、四肢瘫痪、呈去大脑强直状 态,生命体征不稳定,预后极差。脑脊液压力一般均有增高,上述 出血多为血性。颅内压增高有脑疝可能者,慎作腰穿。 诊断要点:①常于体力活动或情绪激动时发病;②发作时常有 反复呕吐、头痛和血压升高;③病情进展迅速,常出现意识障碍、偏 瘫和其他神经系统局灶症状;④多有高血压病史;⑤腰穿脑脊液多 含血和压力升高(其中20%左右不含血);⑥脑超声波检查多有中 线波移位;⑦鉴别诊断有困难时可做CT 检查。 二、脑血栓形成 脑血栓形成是脑卒中的常见类型,近年来有增多趋势,是在动 脉硬化的基础上形成血栓,造成供血部位的梗塞,而产生相应的症 状和体征。脑动脉粥样硬化是其基本病因。高血压、糖尿病、高脂 血症、遗传因素、冠心病、血液高凝状态、吸烟、肥胖等为本病发病 的危险因素。 动脉粥样硬化好发于脑部大血管的分叉及弯曲处,动脉内膜 形成粥样斑块,管腔狭窄,血流不畅,最后发生阻塞,造成相应脑组 织的坏死。如范围大、则可形成脑水肿。发病3~4星期后,坏死 组织被吞噬细胞吞噬和清除,同时出现毛细血管及胶质细胞增生 等修复过程。受血栓侵犯的血管,大约70%发生于颈内动脉虹吸 部及大脑中动脉。以后的顺序为:大脑前动脉、基底动脉、椎动脉、 大脑后动脉。本病发病年龄多在50~60岁以上,男性略多于女 性。发病前数日,可有头晕、头痛、一过性失语、肢体麻木或无力等 前驱症状,多在夜间或休息时发病,多数病例在1~3d 内病势达到 高峰。意识大都清晰,病变范围大时可有昏迷及颅内压增高的表 现,有时误诊为脑出血。典型病例多无颅内压增高。颈内动脉系 统脑血栓形成的临床表现主要为病变对侧肢体瘫痪。主侧半球病 变,常伴有失语,最常见的是运动性失语或混合性失语。半球的脑 血栓形成可见共同偏视。椎一基底动脉闭塞时,可出现眩晕、耳 鸣、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调等症状,基底动脉主干闭 塞时可引起四肢瘫痪、延髓麻痹、昏迷等,常导致死亡。脑脊液压 力及常规化验多正常。大块梗塞者脑脊液压力可增高。由于病灶 的刺激作用,在发病2~5d 后,细胞数和蛋白可略高于正常。CT 扫描在发病24~48h 后可见低密度梗塞区。脑血管造影可显示血 栓形成部位及侧支供血情况。股动脉插管作全脑血管造影,除发 现脑血管异常外,还可以发现起源于主动脉弓上的血管病变。脑 超声波检查多无中线移位,如大块梗塞,发病2~3d 后,可见中线 波向对侧移位。超声多普勒检查对判断脑血管阻塞、血液流动等 有很大帮助。脑电图、放射性同位素、脑血流量测定等检查,对诊 断都有一定价值。 诊断要点:①常于安静状态下发病;②大多数无明显头痛和呕 吐;③发病可较缓慢,多逐渐进展,或呈阶段性进行,多与脑动脉粥 样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等;④一般发病后1~2d 内 意识清楚或轻度障碍;⑤有颈内动脉系统和/或椎---基底动脉系统 的症状和体征;⑥腰穿脑脊液不应含血;⑦鉴别诊断困难时可做 CT 检查。 三、腔隙性梗塞 腔隙性梗塞是高血压小动脉硬化引起的一种特殊类型微梗 塞,有人认为少数病例也可由动脉粥样硬化等导致的微栓塞引起。

病变血管直径多为100~400 μm 的深穿支,故多见于壳核、尾状 核、内囊、丘脑、脑桥基底部及辐射冠等。梗塞灶直径一般为2~ 15mm, 当坏死软组织被吞噬移除后可残留小囊腔。本病可反复 发作出现多个腔隙称腔隙状态。由于CT 及 MRI 的应用,对以前 临床不能诊断的患者可以确诊,而且发病率较高,约占脑梗塞的 20%~30%。腔隙性梗塞的症状决定于梗塞部位,相当一部分患 者不出现临床症状,只在影像学检查时发现。出现症状时也较轻, 持续时间多较短。临床表现有以下几种。①纯运动性卒中:最常 见,约占60%,锥体束的任何部位受损均可出现,如内囊、辐射冠 及脑干等处病变。②构音困难---手苯拙综合征:约占20%,表现 构音不清、吞咽困难,病变对侧轻度中枢性面、舌瘫,手的精细动作 欠灵,指鼻试验欠稳准,有时可出现锥体束征。病灶在脑桥基底部 及内囊前肢及膝部。③纯感觉性卒中:约占10%,表现为偏身感 觉障碍,病变在对侧丘脑腹后外侧核。④共济失调性轻偏瘫:出现 一侧下肢比上肢重的共济失调和肌无力,可伴锥体束征,共济失调 明显不能用肌无力来解释。病变多在对侧辐射冠纤维汇集至内囊 处,或脑桥基底部皮质脑桥束受损所致。本病发作后常在2星期 后恢复,但可反复发作,易出现假性球麻痹、痴呆、帕金森综合征, 诊断多需依赖CT 检查,某些小病灶或病变位于脑干时,MRI 更有 帮 助 。 诊断要点:①多由高血压小动脉硬化引起,呈急性或亚急性起 病;②应无意识障碍、颅压增高或生命体征的严重变化;③腰穿脑 脊液无红细胞;④临床表现不严重,较常见为纯感觉性卒中、纯运 动性偏瘫、感觉运动性中风、构音不全一手笨拙综合征及共济失调 性轻偏瘫;⑤影像学上常见于丘脑、基底节、桥脑和放射冠等部位 的直径0.2~1.5cm的小梗塞灶。检出率MRI 优 于CT 。多发性 的腔隙梗塞称腔隙状态,除有神经系统的体征外可出现智能缺损。 四 、高 血 压 脑 病 高血压脑病是指血压骤然急剧升高引起的急性,全面性脑功 能障碍。如及时降低血压可使症状缓解,否则可导致严重的脑损 害以致死亡。任何原因引起血压急剧过度升高均可导致本病。常 见于急进型高血压、急慢性肾炎、妊娠高血压综合征,偶可因嗜铬 细胞瘤、库欣氏综合征、服用单胺氧化酶抑制剂(MAOI) 作为抗抑 剂的患者同时服用酪胺(奶油和各种乳酪)激发血压升高,或长期 服用降压药突然停药而诱发等。临床表现急骤,发病前12~48h 往往先有血压明显升高,平均动脉压常在20~26.6kPa(150~

220mmHg) 之间,以往血压正常者如儿童急性肾炎和妊娠高血压 综合征患者,血压突升至24/16kPa(180/120mmHg) 时即可发病; 慢性高血压患者,可能在(30.6~33.3)/(16.0~20.0)kPa 〔(230~250)/(120~150)mmHg〕 以上才会发病。常以剧烈头痛, 烦躁不安起病,随之出现恶心呕吐、眼花、黑蒙,全身性或局限性抽

搐,神经系统局灶性症状如阵发性或持续性一侧肢体发麻、偏瘫、 失语、偏盲等。可有不同程度的意识障碍,如嗜睡、谵妄、昏迷等。 眼底检查可见视乳头水肿,视网膜上有火焰状出血及渗出,动脉痉 挛变细。长期高血压病人常有高血压性心脏病,肾炎病人常并发 尿毒症,妊娠高血压综合征患者有浮肿及蛋白尿等。 五、中医对脑血管病症的认识及治疗 (一)历代医家有关类似脑血管疾病的论述

脑血管疾病属祖国医学中的"中风"范畴。指突然昏倒,不省 人事,或口眼歪斜,半身不遂,言语不利的病证而言。早在两千年 前,我国经典医籍对中风一类症状已有记载,有"厥证""煎厥""大 厥""薄厥""巅疾""暗痱""偏枯"等描述。关于对中风的分证、病 因、治疗方面的认识,随着时代而逐渐明确。大致金元之前多偏于 外因说,之后偏于内因说。《灵枢 ·刺节真邪篇》曰:"虚邪偏客于身 半,其入深,内居营卫;营卫稍衰,则真气去,邪气独留,发为偏枯"。 《金匮要略》按邪中深浅、病情轻重,将中风分为中络、中经、中腑、 中脏:"......邪在于络,肌肤不仁;邪在于经,即重不胜;邪在于腑, 即不识人;邪在于脏,舌即难言,口吐涎。"又说:"夫风之为病,当半 身不遂。"《千金方>把中风分为四个类型:"偏枯者,半身不遂,肌肉 偏废不用而痛,言不变,志不乱,病在分腠之间""风痱者,身无痛, 四肢不收,志乱不甚。""风懿者,奄或不知人,咽中塞,窒之然,舌强 不能言。""风痹者,风寒湿诸痹类风状......。"金元时代在中风病因 认识方面,颇有进展,刘河间主张"心火暴甚",李东垣主张"正气自 虚",朱丹溪认为属"湿热生痰"。三家各有崇尚,惟都强调内因致 病。《医经溯洄集》中说:"殊不知因于中风者,真中风也。内于火, 因于气,因于湿者,类中风,而非中风也"。又云:"中风者,非外来 风邪,乃本气病也,凡人年逾四旬气衰之际,或因忧喜忿怒伤其气 者,多有此疾,壮岁之时无有也,若肥盛则间有之。"《非风论》中主

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