肺心病的发病机制2001.2.6

肺心病的发病机制2001.2.6

缺氧是导致肺动脉高压的最主要原因，缺氧则肺血管痉挛。在肺血管紧张性增强的机制中，自主神经系统的作用是显而易见的。诸如，对平滑肌的作用，对介质组胺、血管紧张素、前列腺素等的作用等。这里尚需说明白三烯（LT3）、前列腺素（PG），一样由肺内多种细胞产生，为花生四烯酸通过脂氧酶代谢的产物。其中LTC4，LTD4和LTE4等均可收缩肺血管。动物缺氧时，肺泡灌洗液中LT类物质明显增加，肺动脉压相应上升。除此之外，血小板活性因子、内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子、活性氧、心钠素等均参与其间的某项反应。总的一句话：缺氧引起肺血管的收缩；除此之外肺血管的反应性也是导致肺血管收缩的因素，还有肺血管自身的收缩性，该属性因人而异，个体差异性较大，因为在同样氧分压时，有些个体发病而一些个体不发病。有人认为二氧化碳分压是影响肺血管收缩的因素的一，但近人试验研究指出，该分压关系不大，但血液pH值则相对有关，说明代谢性酸中毒较呼吸性酸中毒对血管的反应性来说影响稍大。