第1部分

常见

糖尿病的中西医结合治疗 裴正学主编 王新舜 编著

常见病中西医结合治疗丛书糖尿病的中西医结合治疗裴正学主编王新舜编著甘肃科学技术[出]{.underline} [版社]{.underline} 图书在版编目(CIP)数据 糖尿病的中西医结合治疗/王新舜编著.一兰州：甘 肃科学技术出版社，2000.10 (常见病中西医结合治疗丛书/裴正学主编) ISBN 7-5424-0733-3 I. 糖 ... Ⅱ .王 ... Ⅲ .糖尿病- 中西医结合疗法 IV.R587.1 中国版本图书馆CIP 数据核字(2000)第49026号

糖尿病的中西医结合 治疗(常见病中西医结合治疗丛书) 作者裴正学主编责任编辑陈学祥

封面设计何伟版式设计石阳

出版甘肃科学技术出版社(兰州市滨河东路296号)

发行甘肃人民出版社发行部(兰州市第一新村123号) 经销各地新华书店

印刷甘肃地质印刷厂(兰州市西固福利西路357号) 开本850mm×1168mm1/32

印张4.75

字数113000

版次2000年9月第1版2000年9月第1次印刷

印数1---4120

书号ISBN7-5424-0733-3/R·199定价6.60元 ◎甘肃科学技术出版社图书若有

破损、缺页可直接与印刷厂联系调换 ●版权所有翻印必究丛书编委会主编： 裴正学 副主编： 李永寿 王新舜 委员： 李妍怡 李 敏 戴恩来 邱玉梅 薛文瀚 前言 常见病的治疗是关系到国计民生的大事，人民的康乐，国家的 盛昌和常见病的防治息息相关。中医和西医对常见病的防治各具 特色，从总的疗效看，二者各有所长、平分秋色；从观点和方法看二 者又具有明显的互补性。中医从宏观角度认识疾病，注意整体调 节和机体的反应性；西医从微观角度认识疾病，注重局部治疗和病 原的致病性。

一般讲疾病的发生有两个要素：一为病原的致病性，二为机体 的反应性，二者缺一则疾病无由产生；从疾病的临床表现来看，也 包含两个方面： 一为局部改变，二为全身表现，二者缺一莫是。中 医和西医不论是"发生两要素"还是"症状两方面"均各占一端，形 成了鲜明的互补性，无怪乎西医无法治疗的疾病中医却有很好的 疗效而中医无法治疗的疾病西医却有很好的疗效，这充分说明了 中西医结合的必要性。早在40年前毛泽东同志高瞻远瞩，提出了 "中西医结合创造祖国统一的新医药学"的号召。40年来国内外掀 起了西医学习中医的热潮，并涌现出了一批具有真才实学的中西 医结合专家。他们的科研成果和经验总结享誉医林、闪闪发光，把 医学临床疗效推向了新的水平。

为了使这一学科发扬光大，进一步造福人类，笔者在8年前曾 主编了我国第一部大型中西医结合专著------ 《中西医结合实用内 科学》。该书出版后受到国内外广大高中级医务工作者的普遍欢 迎，然而大量来自基层的信函，却反映出这本书内容较深，不适合 乡村医生和自学人员参考。因此我们拟定了编写宗旨、大纲、体 例、细则等，并组织了常见病中西医结合治疗丛书编委会。本丛书 的读者对象是广大基层医生和自学医生 ， 另外尚可满足广大患者 自 身 保 健 参 考 之 用 。 愿 丛 书 的 出 版 能 给 广 大 基 层 医 生 和 患 者 带 来 裨 益 。 学 2000.5.1 目录 [第一章糖尿病的诊断 ( 1)] [第一节 概 况 所 ... ... ... ( 1 )] [第二节 糖尿病的诊断标准和分型 (5)] [第二章糖尿病的治疗 ( 15)] [第一节 饮食治疗 ( 15)] [第二节 运动治疗 洲宋... ... ... - ( 30)] [第三节 心身治疗 达............~(32)] [第四节 中医治疗 保 · 元 ......... (34)] [第五节 口服降糖药物治疗 (41)] [第六节 胰岛素治疗 y............(48)] [第七节 胰腺移植及胰岛移植 (51)] [第八节 护 理 (53)] 第三章妊娠糖尿病与糖尿病妊娠(55)

[第四章 老年人糖尿病 (63)]

[第五章 儿童糖尿病 (69)]

[第六章糖尿病酮症酸中毒(75)]

[第七章 糖尿病高渗性昏迷 (80)]

[第八章糖尿病大血管并发症(85)] [第一节 概述 (85)] [第二节 糖尿病冠心病 (86)] [第三节 糖尿病脑血管病 (92)] [第四节 糖尿病肢体血管病 (96)] [第九章糖尿病并发高血压 ( 100)] [第十章糖尿病肾病 ( 106)] [第一节 糖尿病肾病的病因 ( 106)] [第二节 糖尿病肾病的临床表现 ( 108)] [第三节 糖尿病肾病的诊断 ( 109)] [第四节 糖尿病肾病的防治 ( 109)] [第五节 糖尿病肾病的中医治疗 ( 111)] [第十一章糖尿病的眼部并发症 ( 113)] [第一节 糖尿病性视网膜病变 源... ... ... ( 113)] [第二节 糖尿病白内障 并 ... ... ( 1 1 6 )] [第三节 糖尿病青光眼 ( 118)] 第十二章糖尿病性神经病变 ( 120) [第一节 糖尿病周围神经病变 晔 j ... ... ( 1 2 0 )] [第二节 糖尿病植物神经病变 谷 迅 市 ... L ( 1 2 2 )] [第十三章糖尿病与感染 吨 翻 ... ... ( 1 2 9 )] [第一节 糖尿病并发感染的原因 ( 129)] [第二节 糖尿病并发呼吸系统感染 H......( 130)] [第三节 糖尿病并发泌尿系统感染 ( 134)] [第四节 糖尿病皮肤感染 稀 两 限 部 ... ... ( 1 3 7 )] [第五节 糖尿病口腔病 ( 142)] 第一章糖尿病的诊断 第 一 节 概 说

糖尿病属常见病，是与遗传相关的中老年疾病，并且是以高血 糖为特征的内分泌代谢性疾病。高血糖的主要原因是胰岛素分泌 缺陷或作用缺陷，从而引起血糖增高，并出现脂肪和蛋白质代谢紊 乱。本病早期常无症状，部分病人是在健康检查时偶尔发现患有 糖尿病的。随着病情发展，逐渐出现烦渴多饮、多食易饥、多尿、消 瘦乏力等典型症状。控制不良的病人，严重时可发生危及生命的 酮症酸中毒及高渗性昏迷。糖尿病的严重性还在于疾病的后期常 伴一系列严重的并发症，如高血压、冠心病、肾病、视网膜病变、白 内障、青光眼、神经病变等，给社会和家庭带来沉重负担。但只要 坚持及时而有效的综合治疗，糖尿病人是可以正常生活、工作，并 可以带病延年的。

随着社会的进步，人民生活水平的不断提高，世界范围内糖尿 病的发病率正在逐年增加。目前糖尿病已成为继肿瘤、心脑血管 病之后的第三位威胁人类健康的慢性病。据有关资料统计，发达 国家糖尿病患病率为5%~10%,1993年在华盛顿召开的第十四 届国际糖尿病大会，估计全世界有糖尿病患者1.2亿，预计2010 年全球糖尿病患者将超过2.4亿，而其中约1/3的患者并不知道

自己患有糖尿病。我国近15年来，开展了4次大规模糖尿病调 查，估计我国成年人糖尿病患病率为2%～3%,其中60岁以上老 年人高达6%～8%,全国糖尿病病人已超过3500万；此外，还有 5500万糖耐量减低者(IGT)。 预计随着人民生活水平的提高，糖 尿病的发病率今后仍呈上升趋势。因此，加强糖尿病的预防工作 仍是我国医疗防治的重要目标。 糖尿病属中医"消渴""消痒"范围，但消渴并不等于是糖尿病。 凡具有多饮、多食、多尿和形体消瘦等表现的疾病，如甲亢、尿崩症 等均属此范围。历代医家根据临床实践认识到糖尿病的发生与先 天禀赋不足、情志失调、饮食不节、劳伤、外感等有关，并认为阳虚 燥热贯穿于本病的始终，而临床表现为肺燥、胃热和肾虚等不同证 型。①先天禀赋不足。《灵枢：五变篇》指出："人之善病消痒，何以 候之......五脏皆柔弱者，善病消痒",又说："人之有常病也，亦因其 骨节皮肤腠理之不坚固者，邪之所舍也，故常为病也。"说明早在 2200年前，我国古代医学已经认识到先天禀赋不足在消渴病的发 病中具有重要意义。《灵枢 ·本藏篇》更明确提出："心坚则藏安守 固，心脆则善病消痒热中""肺坚则不病咳上气，肺脆则苦病消痒易 伤""肝坚则藏安难伤，肝脆则善病消痒易伤""肾坚则不病腰背病， 肾脆则善病消痒易伤",说明五脏脆弱是引发消痒的内在原因。而 在五脏之中，肾为先天之本，为元阴元阳之宅，主藏精、主津液。肾 阴是人体阴液的根本，它对人体各脏腑组织起着濡润、滋养作用； 而肾阳是人体阳气的根本，对各脏腑组织起着温煦、生化的作用。 因此，肾的先天不足在消渴病的发病中起着更为重要的作用。当 人体的肾精亏虚时，则固摄功能减退，气不化水而津液直趋膀胱， 导致尿多而烦渴。当肾阴虚进一步发展，阴损及阳)就会导致肾阳 虚衰、阳不化气则水精不布，故见饮一溲二之证。肾阴久亏，必然 导致阴虚阳亢而使病情加重，更由于六淫外邪乘五脏柔弱而入，则 使病情加重而出现各种并发症。②情志失调，肝郁化火。早在《灵 枢 ·五变篇》中就明确提出："怒则气上逆......转而为热，热则消肌 肤，故为消痒",清代名医叶天士在《临证指南医案 ·三消》中说："心 境愁郁，内心自燃，乃消渴大病。"说明长期情志不舒、精神抑郁， 喜、怒、忧、悲、恐五志过极，就会导致气机郁而不畅，长期郁结就会 郁而化火、耗伤津液，遂成消渴。元代医家危亦林在《世医得效方》 中说："时常烦躁，因而思虑劳心，忧愁抑郁......心火炎上，肺全受 克，口舌干燥，渐成消渴。"若大怒伤肝，肝气郁结；则横逆犯胃而影 响脾的运化功能，使脾气不升而胃气不降，水谷精微滞留于血中， 遂为消渴之证。同时，肝肾同源、子病累母，使肾水耗伤，则肾水不 能上承于肺，也不能濡润于胃，使肺燥胃热，口渴引饮、小便淋浊如 膏如油，发为消渴之证。③过食醇酒厚味，形体肥胖。《素问 ·奇病 论>说："此人必数食甘美而多肥。肥者令人内热，甘者令人中满， 故其气上溢，转为消渴",俗话说："病从口入",对糖尿病也是如此。 长期过食甘美厚味，损伤脾胃，使脾的运化水谷精微的功能受损， 导致湿浊内蕴，并化热伤津；另外，湿浊内蕴，使胃火炽盛，热灼阴 伤，上熏于肺则肺燥津伤，出现烦渴多饮证候。而热灼津伤使大肠 热结而大便秘结不畅。清代医家喻嘉言对饮食不节导致消渴颇有 感叹，他在《医门法律》中说："肥而多嗜，醇酒厚味，孰为限量哉! 久之，食饮酿成内热，津液干涸......愈消愈渴，其膏粱愈无已，而中 消之病遂成矣"。④劳伤过度，房事不节。过度劳累，会耗伤脾气 而影响脾的运化功能，使气血亏虚。而思虑过度也会损伤心和脾 的功能，使阴血暗耗、心神得不到阴血的濡养而心火亢盛，以致熏 灼肺津而为消渴。所以，金宋医家张从正在《儒门事亲》中说："不 减滋味，不戒嗜欲，不节喜怒，病已而复作。能从此三者，消渴也不 足忧矣 " 。 现代医学认为糖尿病是在遗传易感性的基础上，加之环境因素长期作用而发生的。在发病原因、发病过程和病情表现等方面有很大的个体差异性。现代研究表明，糖尿病不论是1型或是2 型，均存在着明显的遗传倾向，据综合报道分析，我国糖尿病患者 中有阳性家族史者占6.55%,具有糖尿病阳性家族史的人群中， 糖尿病的发病率为阴性家族史人群的30倍~40倍，而糖尿病的 一级亲属(即直系亲属)患病率为一般人群的5倍~21倍。据有 关资料提示，85%～90%1型糖尿病患者的一级亲属有1型糖尿 病，单卵孪生子中1型糖尿病患病的一致率为54%,2型糖尿病为 91%,表明1型和2型糖尿病均有遗传因素参与，而2型更为显 著。中国糖尿病的遗传方式是以多基因遗传为主，仅个别家族为 单基因遗传。目前已知至少有十多个脱氧核糖核酸(DNA) 位点 参与1型糖尿病的发病，其中较明确的是人类百细胞抗原基因 (HLA) 与胰岛素基因，而以HLA-D 及 DR 抗原与1型糖尿病关 联最重要，尤其是HLD-DW₃-DR₃ 和 HLA-DW₄-DR₄ 与 1 型 糖尿病有着最强的和原发性联系。目前认为HLD-DQA₅2 位精 氨酸和HLD-DQB₅7 位非门冬氨酸的联合构成了1型糖尿病的易 感基因。目前已知有六种基因突变与2型糖尿病发病有关，如胰 岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、胰岛淀粉样多肽基 因、线粒体基因突变等。但不论是1型或2型糖尿病，遗传的不是 糖尿病本身，而是基因遗传，即遗传糖尿病易感性，糖尿病的发生 还必须有其他因素的参与。如病毒感染就是其中的一种，包括柯 萨奇B₄ 病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、脑心肌炎病毒、巨细胞病毒 等。这些病毒可引起急性胰岛炎，使胰岛β细胞受损而发生1型 糖尿病。营养过盛及活动减少引起肥胖是2型糖尿病最主要的环 境因素，体重超过标准体重20%称为肥胖。若腰围/臀围比值男 性>0.95、女性>0.85,叫做中心型肥胖。中心型肥胖和2型糖尿 病有密切关系，与胰岛素抵抗密切相关。临床研究表明，肥胖可降 低组织对胰岛素的敏感性，促使2型糖尿病症状明显化。相反，临 床上肥胖的糖尿病患者通过合理的饮食控制，体重恢复至正常后， 胰岛素抵抗和糖尿病症状便可得到改善。所以，合理、科学饮食， 保持正常的体重，是防治糖尿病的有效措施之一。一些对胰岛β 细胞有毒性作用的化学制剂如四氧嘧啶、链脲佐菌素及灭鼠剂扑 立灭灵等均可引起糖尿病；戊双咪、左旋门冬酰胺酶、烟草酸、糖皮 质激素、甲状腺素、二氮嗪、心得安、双氢克尿噻、苯妥英钠，α干扰 素等亦可影响胰岛素的分泌，从而诱发糖尿病。长期精神紧张或 忧愁苦闷，或社会竞争激烈、工作压力过重，均可造成精神创伤而 使升血糖激素分泌增加，对抗胰岛素的作用，从而诱发糖尿病。胰 岛素抵抗是相同数量的胰岛素所起的生理作用减弱，这时机体为 了使代谢紊乱得到纠正，胰岛β细胞可短暂地代偿性增加分泌，但 这种过程很快通过降调节作用，使胰岛素受体数目更加减少，从而 更加重了胰岛素抵抗，最终导致糖尿病。另外，研究发现，胰岛β 细胞在分泌胰岛素的同时，也分泌同样数量的淀粉样物质胰淀素， 过量的胰淀素在β细胞内被溶酶体吞噬，但又不容易被蛋白酶水 解，而是以淀粉样蛋白形式沉积在β细胞内并破坏β细胞，当胰岛 β细胞破坏到一定程度，临床上即出现糖尿病症状。综上所述，1 型糖尿病是由于在遗传易感性的基础上，胰岛β细胞在病毒或某 些致病因素的作用下，引起自身免疫而发病；而2型糖尿病是在遗 传易感性的基础上，胰岛素受体和受体后缺陷引起胰岛素抵抗，以 及多食、肥胖和内分泌对肝糖原调节失常等多种因素长期综合作 用所致。 第二节糖尿病的诊断标准和分型 一 、临床表现 1型糖尿病以青少年发病多见，通常起病较急，症状明显，发 展较快，如果没有及时诊断和治疗，或并发感染等情况下，容易并 发酮症酸中毒而危及患者生命。2型糖尿病多发生于中老年，缓 慢发病，病人常常没有自觉症状，而在健康检查或发生其他疾病时 偶然发现，病后多年可不出现临床症状，或仅有饮水较多、排尿次 数稍增加等表现，所以往往在早期未引起病人重视。而在长期病 情进展中，高血糖没有得到有效控制，就会发生各种慢性并发症， 如心脑血管疾病，包括冠心病、心肌梗塞、脑溢血、脑梗塞，以及高 血压，视网膜病变所引起的视力模糊、失明，糖尿病肾病引起的浮 肿、贫血、尿毒症，糖尿病神经病变引起的肢体麻木、疼痛、感染和 坏死，甚至导致患者残废或危及生命。糖尿病在漫长的病程中，还 可因突发原因如急性感染、创伤、精神刺激或劳累、饮食失调而发 生急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒，糖尿病高渗性昏迷和糖尿病 低血糖，如果未能得到及时有效地治疗，将严重危及患者生命。因 此，对于比较常见的2型糖尿病，应及早发现、及时治疗，对以下情 况的人群应进行定期诊断性筛查：①年龄≥45岁；②肥胖，体重超 过标准体重20%者；③糖尿病人的直系亲属；④分娩过巨大婴儿 (体重>4kg)或有妊娠糖尿病史者；⑤高血压患者(血压≥18.7/ 12kPa);⑥高脂血症病人(TG≥1.69mmol/L 和/或HDL-C≤ 1.1mmol/L)。 二、检验诊断 (一)尿糖的检测 正常人的尿中可有微量的糖，大约24h 从尿中排出32～93mg 葡萄糖，在尿常规化验时为阴性。只有当24h 尿糖排出超过 150mg 时，尿糖定性检查方为阳性。尿糖出现阳性与血糖水平、肾 小球滤过率、近端肾小管重吸收葡萄糖有关。当肾功能正常时，若 血糖值大于8.9~10mmol/L 时，尿糖即为阳性，这一血糖水平称 为肾糖阈值。但并不是所有尿糖阳性者都是糖尿病，还应考虑以 下几种容易出现糖尿的情况。①妊娠期糖尿：孕妇由于细胞外液

增加，抑制了肾脏近端肾小管重吸收葡萄糖的功能，使肾糖阈下降

而出现妊娠期糖尿。这种现象仅在孕期出现，分娩后即可恢复正 常。②肾性糖尿：肾性糖尿时血糖正常，由于肾糖阈降低而出现尿 糖阳性。多由先天性肾小管缺损引起，如家族性肾性糖尿；另外在 范可尼综合征、肾小管性酸中毒及慢性肾炎时，也可由肾小管损害 而使肾糖阈降低出现尿糖阳性。③滋养性糖尿：少数正常人在摄 入大量甜食后，由于小肠吸收过多的糖类，使胰岛负担过重而出现 暂时性糖尿。

(二)血糖的检测

正常人的血糖无论空腹还是饭后均保持相对稳定， 一般空腹 血糖值为3.92～6.11mmol/L 。那么,人体是怎样调节血糖稳定 的呢?人体内有升高血糖的因素如胰高血糖素、肾上腺素、皮质 醇、生长激素，以及交感神经兴奋(人在激动时或剧烈活动时交感 神经兴奋);另外，人体还有降低血糖的因素如胰岛素和体力活动。 正常时这两方面的作用在神经系统的调节下相互制约，保持相对 平衡，使血糖维持在正常水平。 一般测空腹血糖应在测试前一日 晚餐后禁食-10~12h(可以饮水),于次日6:00～8:00抽血测定， [抽血前被测试者应]{.underline}情绪稳定，避免运动[，并于]{.underline}测定前一[星期停用]{.underline}可 使血糖升高的药物，如口服避孕药、强的松、雌激素、烟酸等。对于 空腹血糖高于正常范围而又未达到糖尿病诊断标准者(≥ 6.11mmol/L 而<7:0mmol/L), 或是空腹血糖正常而怀疑患有糖 尿病者，可进行葡萄糖耐量试验，临床上常采用口服葡萄糖耐量试 验(OGTT) 。 试验方法：①测试当日晨，空腹抽血一次，化验血糖 并留尿化验尿糖；②空腹抽血后立即口服75g 葡萄糖或吃100g 馍 头，然后计时；③餐后0.5h、1h、2h、3h分别抽血化验血糖并同时 留尿查尿糖，以了解肾糖阈情况。正常时空腹血糖不超过 6.11mmol/L;餐后0.5h到 1h, 血糖浓度达到高峰，一般不超过 9.4mmol/L, 尿糖阴性。糖尿病病人则血糖高峰会继续上升，同时 出现尿糖阳性。餐后2h 血糖水平<7 . 8mmol/L, 餐 后Sh 降至空

腹血糖水平，尿糖均为阴性。糖尿病患者2~3h 血糖下降缓慢，甚 至 到 3h 血糖仍未下降到正常水平。口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 对于可疑糖尿病的病人很有诊断意义，但如果空腹血糖 明显高于正常、尿糖阳性者，糖尿病诊断已可确定，就不必再做糖 耐量试验。 (三)血胰岛素含量及胰岛素释放试验 胰岛素是由胰腺内的胰岛β细胞分泌的一种内分泌素，它参 与人体糖代谢，具有降低血糖的作用。胰岛β细胞功能减退是引 起糖尿病的主要原因，所以通过测定血液中胰岛素的含量可以了 解胰岛β细胞的贮备功能，并确定糖尿病的分型。正常人空腹胰 岛素含量<30μu/ml, 进食后可升高至50~150μu/ml 。 通常用放 射免疫法进行胰岛素释放试验，测定血液中胰岛素的含量，可在口 服葡萄糖耐量试验时，每次测定血糖的同时测定胰岛素水平(正常 参考值见表1)。 表1正常胰岛素释放试验参考值(M±SDμu/ml)

| > 空 | > 腹 | > 餐后1h | > 餐后2h | > 餐后3h

测定值 | 12.7±7. | > 1. | > 71.6±33.8 | > 46.9±26.7 | > 14.9±9.9 正常人在进食后，随着血糖的升高，胰岛素分泌也相应增多， 使血糖水平始终维持在正常范围。1型糖尿病人由于β细胞功能 障碍，空腹胰岛素水平就低于正常。口服葡萄糖刺激后，胰岛素分 泌减少，不能随血糖的升高而分泌增加，不出现分泌高峰；或分泌 高峰不在餐后0.5~1h,而延迟在餐后1~2h 以后出现，并且其分 泌峰值也达不到正常分泌水平。前者称为胰岛素分泌不足型，见 于1型糖尿病；后者称为胰岛素分泌延迟型，见于2型糖尿病患 者。在2型糖尿病的初期，大多数患者形体肥胖，其空腹胰岛素水 平正常或高于正常，口服葡萄糖试验餐后，多数病人胰岛素分泌高

°峰延迟在餐后2h, 并且胰岛素分泌值也明显高于正常，称为胰岛 素迟缓分泌型；而在形体消瘦的2型糖尿病患者，其空腹胰岛素水 平略低于正常，口服葡萄糖试验餐后，胰岛素分泌减少，峰值也低 于正常并延迟至餐后2h 后才出现，称为胰岛素低迟缓分泌型。

(四)血清C -肽(C-P )测定 C- 肽也是胰岛β.细胞的分泌产物，胰岛β细胞分泌胰岛素之 前，首先合成一种叫做胰岛素原的物质，在分泌胰岛素时，胰岛素 原在酶的作用下脱去连接肽 C- 肽而成为胰岛素。 C- 肽在体内 没有生理效应，经门静脉进入肝脏后不被肝脏破坏，在体循环的半 衰期为11. 1min, 较胰岛素的半衰期4.8min 长1倍多。所以，测 定C- 肽水平能更准确地反映β细胞合成与分泌胰岛素的水平。 而且对于已经用胰岛素治疗的病人，体内可产生胰岛素抗体，影响 胰岛素的测定。同时，目前采用的放免法测定胰岛素，也分辨不出 是体内分泌的胰岛素还是注射入体内的胰岛素，对测定β细胞的 功能造成一定困难，而C- 肽与胰岛素之间有比较恒定的比例关 系，而且不受胰岛素抗体的影响，所以测定血中C- 肽水平可以更 准确地了解胰岛β细胞合成和分泌胰岛素的功能。测定C- 肽水 平的释放试验可在口服葡萄糖耐量试验时，同时测定血糖：胰岛素 水平和C- 肽水平(其正常参考值见表2)。 表2正常人口服葡萄糖(75g)C- **P 释放试验参考值(**pmol/ml)

空 腹 | > 口服75g葡萄糖后 +-----------------+-----------------+-----------------+ | > 1h | > 2h | > 3h 0.38±0.15 | > 1.38±0.47 | > 1.06±0.58 | > 0.52±0.25 1型糖尿病患者空腹C-P 水平及口服葡萄糖刺激后均为低 分泌反应或无反应，表明患者胰岛β细胞分泌功能较差；2型糖尿 病患者空腹C- 肽水平可正常或高于正常，口服葡萄糖后呈高分 泌水平，但分泌高峰多数延迟至餐后2h 后，表明患者为高胰岛素 血症，主要为胰岛素抵抗。 (五)血清胰高糖素的测定 人体胰岛的60%为β细胞，是分泌胰岛素的细胞，其余的 40%为α细胞、8细胞、胰多肽细胞(PP) 及肠嗜铬细胞(Ec), 分别 产生胰高糖素、长生抑素、胰多肽和5-羟色胺。据研究报告，1型 糖尿病人的胰岛中几乎没有β细胞，2型糖尿病人的胰岛中β细 胞与正常人一样多，但α细胞明显增多。所以，1型糖尿病人胰岛 素分泌极少或不分泌，而血中由α细胞分泌的胰高糖素浓度增高， 2型糖尿病人由于存在胰岛素抵抗，使胰岛素相对缺乏，而α细胞 分泌过多的胰高血糖素可加重糖尿病人的高血糖和酮症。因此， 检测血中胰高血糖素的含量有助于更好地估计病情，有效地指导 治疗。空腹胰高血糖素正常参考值为70~120pg/ml。 (六)糖化血红蛋白和果糖胺的测定 糖化血红蛋白是葡萄糖和红细胞的血红蛋白结合的产物，血 中葡萄糖含量的高低决定着糖化血红蛋白的多少，血糖越高，糖化 血红蛋白就越高。由手抽血检测血糖只能反映瞬间的血糖值，而 人体血糖值每天随着王餐进食而不断地变化，糖化血红蛋白是葡 萄糖和血红蛋白以共价键的形式缓慢、不可逆的结合产物，而且这 种结合不需要酶的催化作用，一旦形成，不再解离。人体红细胞的 生存期为120d, 在红细胞的生存期内，这一反应始终进行着，而且 它的生成速度与血糖浓度成正比。因此，测定糖化血红蛋白的含 量可用来反映[测定前1~2月血糖的总水平，作为评价]{.underline}糖尿病控制 好坏的一项良好指标，不受血糖暂时波动的影响。 一般化验室常 用亲和色谱法测定糖化血红蛋白，其正常参考值为5.8±0.9%。 果糖胺是血清白蛋白与葡萄糖缓慢地发生非酶糖化反应的产物， 也就是形成糖化的白蛋白，而血清白蛋白的半衰期为1~3星期， 所以，测定血中果糖胺的水平可以反映测定前1~4星期血糖控制

的情况，而且测定方法比较简单，结果比较准[确。]{.underline}正常人血清果糖 胺的参考值为2.14±0.25mmol/L。

三、诊断标准

诊断糖尿病，仅靠常见的"三多一少"症状，化验尿糖和空腹血 糖已经不够充分。因为糖尿病大多数起病缓慢，早期患者常无明 显症状，而且尿糖的出现和空腹血糖增高还可由其他一些原因引 起。所以，诊断糖尿病要有统一的标准。目前用于临床的糖尿病 诊断标准是1980年世界卫生组织(WHO) 推荐，1985年又由 WHO 糖尿病研究组修订的标准。十多年来对于糖尿病的研究， 无论在病因、发病、流行病学和防治方面都有很大的进步，原有的 诊断标准和分型已不适应新的情况。因此，1996年12月WHO

在英国召开会议，讨论了糖尿病及其并发症的诊断标准和分型，并

提出了初步建议和草案。在此基础上，1997年美国糖尿病协会 (ADA) 正式发表报告，对糖尿病的诊断标准和分型提出以下修改 建 议 。

表3人体不同血糖状态的界限值

状 态 | > FPG(空腹血浆糖) | > .OGTT2h(口服糖耐量 | | > | | > 试验2h血浆糖) 正 常 、 | > <6.11mmol/L | > <7.8mmol/L IFG | > ≥6.11mmol/L而<7.0mmol/L | | | (空腹糖耐量减低) | | IGT | | > ≥7.8mmol/L | | (口服糖耐量减低) | | 糖尿病 | > ≥7.0mmol/L | > ≥11.1mmol/L 注：IFG: 据流行病学研究表明，空腹血糖≥6.11mmol/L 而<7 . 0mmol/L 的人，具 有或易于发生高血压、高甘油三酯(TG) 和高密度脂蛋白(HDL-C) 减低等大血管损害 的危险因素，所以提出空腹葡萄糖耐量减低(IFG) 的概念，有利于心脑血管病的预防

表4修改后的糖尿病诊断标准

1.糖尿病症状+随机时间血浆糖≥11. 1mmo l/L; 随机时间指一天中任意时间。糖尿病症状包括：多尿、烦渴和不明原 因的体重减轻 2.空腹血浆糖≥7.0mmol/L; 空腹是指至少8h 无热能摄入 3.75g葡萄糖OGTT 2h血浆糖≥11.1mmol/L

注：第三种测定方法(OGTT) 不推荐临床常规使用。诊断时，以上三项中任何一项 异常并在另一日重复试验证实后，即可诊断糖尿病 表5糖尿病的病因分类 I1 型糖尿病：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏而有酮症趋向 Ⅱ2型糖尿病：胰岛素抵抗为主，伴相对胰岛素缺乏，或胰岛素分泌缺 陷，伴胰岛素抵抗 Ⅲ特异性糖尿病 1.胰岛β细胞基因功能缺陷所致的糖尿病； 2. 胰岛素作用基因缺陷、胰岛素受体基因缺陷所致的糖尿病； 3.胰腺外分泌疾病所致糖尿病，包括胰腺炎、胰腺外伤或切除、胰腺 囊肿、囊性纤维化、血色病、纤维钙化胰腺病等； 4. 内分泌疾病所致糖尿病：包括肢端肥大症、柯兴氏综合征、胰高血 糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长激素瘤、醛固酮瘤等； 5.药物性或化学物所致糖尿病：包括烟草酸、糖皮质激素、甲状腺激 素、二氮嗪、β肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠等； 6.感染所致糖尿病：包括先天性风疹病毒、巨细胞病毒等； 7.非常见型免疫调节糖尿病； 8.其他遗传病有时伴有糖尿病 IV 妊娠期糖尿病