第14部分

中医学早在《内经》即有"霍乱"病名，是因其发病急骤，吐泻并作，病情危重，顷刻之间，挥霍撩乱， 故名霍乱，其包括有现代医学所称之霍乱。《素问 ·六元正纪大论》曰："土郁之发......民病心腹胀，...... 呕吐霍乱",故霍乱当属以脾胃病变为主的外感热证。《伤寒论》更设有专篇论述，不仅讲了霍乱的特 征，还列出热多、寒多、亡阴、亡阳不同类型以及治法方药，如讲"热多欲饮水者，五芩散主之；寒多不用 水者，理中丸主之。""吐利汗出，发热恶寒，四肢拘急，手足厥冷者，四逆汤主之。"《诸病源候论 ·霍乱病 诸侯》首先提出"干霍乱"之名及其病因和证候的特点。清 ·王孟英对霍乱的发病季节、传染特征及分类 则有逼真与确切的论述："凡霍乱盛行多在夏热亢旱酷暑之年，则其证必剧。自夏末秋初而起，直至立 冬后始息。""适一朝率发，渐至阎户沿村，风行似疫。""热霍乱流行似疫，世之所同也。寒霍乱偶有所 伤，人之所独也。"

(二)中医对霍乱的病机认识

中医学归纳本病的病因有二：内伤饮食，外感疫邪。疫邪内蕴，损伤脾胃，清浊相干，扰乱胃肠，上 逆则吐，下趋而泻，传导失职，邪盛正虚，形气立毁。此相当于典型霍乱，剧烈泻吐，引发脱水、循环衰 竭 。

(三)中医辨证分型及方药

根据临床证候，中医分寒性、热性和干性霍乱三型。寒性霍乱吐泻如米泔，不臭，形寒肢冷，汗出， 舌淡，脉细。治宜温中祛寒，理中汤加味：人参15g,白术20g,干姜6g,炙甘草6g,藿香、佩兰各10g。水 煎 服，1日1剂。热性霍乱吐泻有热臭，身热烦渴，苔黄腻、脉滑数。治宜辛开清解，藿香左金丸加减：藿香 15g,吴萸12g,黄连10g,郁金10g,砂仁6g,法半夏6g,茯苓15g,黄柏12g,六一散10g。水煎服，1日1剂。干 性霍乱急危，欲吐不吐，欲泻不泻，神昏厥逆。治宜解毒开窍，玉枢丹2g或至宝丹3g,灌服，并配合针灸 提高疗效。

单方验方：①马齿苋30g, 苦参15g, 水煎服。②金银花30g,甘草15g, 水煎服。③藿香正气丸1~2丸， 每日3次。另外，寒霍乱常用十香丸、苏合香丸，热霍乱用红灵丹、行军散等。

(四)有关本病辨证论治的中医资料

《中西医结合治疗霍乱14例》包括轻型2例、中型7例、重型5例，根据脱水程度输液。吐泻期暑热证 用葛根苓连汤加减：葛根15g,黄芩12g, 黄连6g, 甘草5g, 吴茱萸3g, 薏苡仁30g。暑湿证用藿香正气散加 减：党参15g, 茯苓10g,白术10g, 甘草5g, 藿香12g, 姜半夏10,陈皮6g,黄连6g, 吴菜萸3g。脱水虚脱期， 气阴两虚证用生脉散加味：党参或太子参30g, 麦冬、五味子各15g, 黄连6g,炙甘草10g,白芍15g, 扁豆 10阴两蔗证用生心阳衰竭证用附子理中汤加味：党参30g,附子(先煎)干姜、炙甘草、白术、木瓜各10g,

黄连、桂枝各5g, 石榴皮15g。恢复期用清暑益气汤加减：太子参25g, 麦冬12g, 竹叶10g, 石斛12g, 乌 梅

15g,荷叶10g。14 例全部治愈。(《广西中医药》1990.12) 《霍乱198例临床分析及治疗体会》轻型82例(41 .4%),中型46例(23.2%),重型70例(35.4%)。中， 重型输541液，每100ml液中含氟化钠5g, 碳酸氢钠4g, 氯化钾1g,24h 输入量：中 型 成 人为400 - 8000ml, 重型>8000ml。抗菌药为痢特灵、复方新诺明或四环素。绝大多数3d后大便细菌培养转阴。快速足量合 理输液是抢救成功的关键。(《中华传染病杂志》1991.5) 对病人之转筋可用木瓜100g煎水服，或用白芍12g, 甘 草 9g, 水煎服，亦可用烧酒200ml, 加 樟 脑 15g, 用力揉擦局部；亡津者可服用姜盐汤、绿豆汤、浓茶、西瓜汁、雪梨浆等，亦可用增液汤、生脉散(或 针剂);亡阳者用四逆汤、参附汤(或针剂)。已知黄连素有抗肠毒素所引起的肠道液体分泌功能，可以 应用。 四、西药治疗 严格隔离治疗至症状消失6d后，大便培养每日1次，连续2次阴性，始可解除隔离出院。慢性带菌 者，大便连续培养7d阴性，胆汁培养每周1次，连续2次阴性，始可解除隔离，并需流行病学观察。抗菌药 作为辅助，强力霉素成人200mg1 日2次，小儿每d6mg/kg,SMZ-TMP 成人2片1日2次，吡哌酸成人0.5g1日 3次，小儿每日30mg/kg,任选一种，连服3d。补液疗法是关键，成人24h按轻中重型分别为3000~4000ml, 4000~8000ml,8000~12000ml 。 开始用生理盐水快输，血压回升时改含糖541液(每1000ml含氯化钠5g, 碳酸氢钠4g,氯化钾1g,另加50%葡萄糖20mL), 或3:2:1液(5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠 1份)。轻着尚可口服补液，每升水含葡萄糖20g, 氯化钠3.5g, 碳酸氢钠2.5g, 氯化钾1.5g)。 预防应注意饮食环境卫生。霍乱菌苗接种有效，皮下注射2次，相隔7~10d,6 岁以下0.2ml 、0.4ml;7~ 14岁0.3ml 、0.6 ml;15岁以上0.5ml 、1.0ml,保护期3~6个月。 (黄辉钊乔富渠) 第十八章脊髓灰质炎一、概说 脊髓灰质炎(Poliomyclitis) 是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。多见于幼儿，部分忠者可发生 弛缓性神经麻痹，故又名"小儿麻痹症"。临床特征为发热、上呼吸道炎症、头痛、肢体疼痛与瘫痪。约相 当于中医学中的"痿疫"、"软脚瘟"等。 脊髓灰质炎病毒属微小RNA 肠道病毒，直径24~30nm, 耐冷，60℃半小时可灭活。病毒分I、Ⅱ、Ⅲ 型，无交叉免疫，预防接种时，三型疫苗均需应用。病毒经消化道传染，在咽部及肠黏膜淋巴组织中增 殖，并引起免疫反应，形成隐性感染，少数则形成病毒血症，或通过血脑屏障，侵入神经系统，轻者无瘫 痪，重者瘫痪。病损以脊髓为主，脑干次之，脊髓病变又常以颈腰段前角运动细胞为最，故多肢瘫。神经 细胞坏死及炎症反应无特异性。病损程度与瘫痪的有无和轻重相关。

临床表现：潜伏期一般5~10d。前驱期为上呼吸道感染及胃肠炎症状，持续1~4d, 病程中止，是为 "顿挫型";前驱期症状消失后，再次发热，或无前驱期，而直接进入瘫痪前期，发热，头痛，脑膜刺激征

, 假 性 案。抗 人05g 1-4000, 氯化钠5g. 碳酸氢钠 、0.4m;7 富 渠 )

第二篇传染病 阳性，3~5d后热退，康复，是为"无瘫痪型";如体温下降时出现瘫痪，并于5~10d内扩大范围并加重者， 即已进入瘫痪期，形成"瘫痪型",其中以脊髓型常见，呈不对称弛缓性瘫痪，以下肢为多。脑干型多见 第7、第10对颅神经损害，故面瘫、吞咽困难者多，如损害呼吸及血管中枢，则可产生呼吸循环衰竭。混 合型常为脊髓型合并脑干型。脑型则少见，表现为高热、昏迷、惊厥及痉挛性瘫痪。恢复期多长达一年， 重者有脊柱侧弯、足马蹄内翻外翻等后遗症。实验室检查：血常规无明显变化；脑脊液常呈病毒性脑膜 炎改变；早期咽洗液，及病程3周内粪便作病毒分离，均可阳性；血清特异性IgM 抗体病早期即可出现。 补体结合试验双份血清4倍为阳性。 二、诊断 (一)诊断标准 依据夏秋季节、幼儿有木病密切接触史，发热肢痛，肢体出现弛缓性瘫痪，脑脊液呈病毒性脑膜炎 表现，早期血清特异性IgM 抗体阳性者，即可诊断。有条件者可作病毒分离。 (二)鉴别诊断 本病在瘫痪前期应与乙脑及其他病毒性脑膜炎和结核性脑膜炎鉴别。乙脑及其他病毒性脑膜炎 起病较急，神志障碍较著,尚有赖于血清特异性IgM抗体的检测及病毒分离。结核性脑膜炎无季节性， 起病较慢，病程长，脑膜刺激征为主，常有结核病史或接触史，脑脊液蛋白明显增高，糖与氯化物降低。 胸片、结核菌素试验及结核菌检查可有阳性发现。瘫痪期主要应与感染性多发性神经根病鉴别，该病 年龄较大，弛缓性瘫痪呈对称上行性，常伴感觉障碍，进展时间较长，脑脊液早期即以蛋白质增高为 主，细胞数不多。 三、中医对脊髓灰质炎的认识及治疗 (一)历代医家有关类似脊髓灰质炎的论述

早在《内经》中就已有类似本病的记述，如《素问 ·生气通天论》讲："湿热不攘，大筋续短、小筋弛 长，续短为拘，弛长为痿。"并提出"治痿独取阳明"的重要治则。(《素问 ·痿论》)隋 ·巢元方认为本病系 "风气伤于脾胃之经络。"李东垣更明确强调"暑伤胃气"、"湿热乘其肝肾"的病因病机。《温疫明辨》 (清)首次称本病为"软脚瘟",对本病经过的描述尤为逼真："时疫初起，腿胫痛酸者，太阳经脉之郁也 ......兼软者湿温，俗名软脚瘟"。

(二)中医对脊髓灰质炎的病机认识 本病属中医暑湿类温病，系由暑湿热毒之邪侵袭所致。病初邪从口鼻而入，侵犯肺胃，故而表现发 热、头痛、咽痛、呕恶等上呼吸道及胃肠症状。若正能胜邪，病解；如不能抗邪外出，则湿热交蒸，发热多 汗，头痛身痛，神志不宁，相当于病毒血症及脑膜炎症病变阶段；如湿热浸淫，阻滞筋脉，而致肢体麻 痹，即运动神经受损，出现弛缓性瘫痪。轻者逐渐康复，重者气血肝肾亏损，渐成痿证，后遗肢体畸形。 如邪毒深重，痰阻气机，邪陷心包，肺气欲竭，脉微欲绝，则类同脑干型，表现中枢呼吸循环衰竭险症。 (三)中医辨证分型与方药 中医辨治应根据病邪性质及病位所在，分期分型立法用药。 一般认为本病前驱期为暑湿外袭，卫 气同病，治宜解表清利湿热；瘫痪前期为湿热郁蒸气分，治宜清热化湿，宣气通络；瘫痪期多属湿热浸 淫过久，气血受阻，不能荣养筋脉，治宜清热化湿，活血通络；恢复期及后遗症期多为邪去正亏，治宜补 益气血，滋补肝肾。 1.邪犯肺胃 证见身热不扬，头痛身倦，咳嗽，呕恶，苔黄腻，脉濡数。此为前驱期，体温38℃~39℃, 以上呼吸道及消化道症状为主。治宜疏泄肺胃湿热，方用葛根芩连汤、三仁汤加减：葛根10g, 黄芩12g, 杏仁10g,薏苡仁15g,白蔻仁10g,金银花20g,连翘15g,滑石15g。水煎服，1日1剂。湿重者加苍术10g,高 热者加生石膏30g。 2 . 湿热郁蒸气分 证见发热多汗，头痛身疼，烦躁不安，或嗜睡，苔黄腻，脉滑数。此为瘫痪前期， 出现中枢神经感染病症，高热、脑膜刺激征，并可有脑脊液异常，但无瘫痪。治宜清热化湿，宣气通络。 方用甘露消毒丹加减：藿香10g, 薏苡仁10g, 菖蒲10g, 黄芩12g, 连翘15g, 滑石15g, 秦艽12g, 络石藤12g。 水煎服，1日1剂。 3.湿热阻络，气血郁滞 轻者证见四肢瘫痪，重者气脱亡阳。此为瘫痪期，脊髓型表现肢体瘫痪， 脑干型可致呼吸循环衰竭。治宜清热化湿，活血通络。方用三妙丸加味：苍术10g, 黄柏12g, 牛膝10g, 当 归 6g, 络石藤12g, 桑寄生15g, 鸡血藤15g。痰阻者加菖蒲10g, 郁金10g, 川贝母10g; 口眼歪斜者加僵蚕 6g; 气脱者急服人参15g。煎水服，1日1剂。 4.邪去正虚 证见肢体痿软畸形。此为后遗症期，治宜补气血，滋肝肾。方用七宝美髯丹加减：黄 芪15g, 当归10g, 熟地15g, 牛膝10g, 肉苁蓉15g, 枸杞子15g, 补骨脂10g。水煎服，1日1剂。同时配合针灸， 以提高疗效。 (四)有关本病辨证论治的中医资料 《穴位注射及针刺治疗脊髓灰质炎瘫痪56例》用东莨菪碱0.01~0.05mgkg, 穴位注射，每日1次，加 刺肩龋、手三里、内关、伏兔、足三里、三阴交、天柱、大椎、肾俞，治疗56例，治愈4例，显效10例，好转41 例。(《中医杂志》1988.2) 《辨证施治脊髓灰质炎50例临床观察》介绍分两型治疗：湿热注络型(瘫痪前期~瘫痪期)。治以清 热除湿、舒通经络，常用苍术、黄柏、牛膝、慧仁、丝瓜络、山药、宽筋藤、忍冬藤、木瓜、白芍、甘草、葛根、 板蓝根等。气虚血滞型(恢复期~后遗症期),治以益气活血通络，常用黄芪、赤芍、白芍、川芎、归尾、地 龙、桃仁、红花、太子参、丹参、鸡血藤、牛膝等。均配合电针。治愈11例，显效24例，有效11例，无效4例， 平均住院3~81d 。(《广西中医药》1988.4) 《中医治疗小儿麻痹53例疗效总述》分三型治疗：①肾虚型：天冬、党参各15g熟地、川木瓜、桑寄 生、乌梢蛇、川牛膝各20g,防风10g,白 芷 8g,鹿茸3g,生麻黄5g,研末过筛， 一岁小儿服用分为40包，其 他年龄用量酌情加减。②脾肾两虚型：炒白术、党参、茯苓、鸡内金、川木瓜各15g,熟地、乌贼骨、枸杞 子、乌梢蛇、生麦芽各20g,鹿茸3g,生麻黄8g,研末过筛，1~1.5岁儿童服用分为25包。③肺肾两虚型：熟 地、天冬、乌贼骨、鸡血藤各20g, 川贝母、杏仁各20g, 北沙参、党参、枸杞子、乌梢蛇、地龙各15g, 鹿 茸 3g, 研末过筛，2岁儿童服用分为30包。结果：显效(足内外翻基本矫正、基本能行走)12例，有效(能站立 扶物行走，腿软弱)32例，无效9例。(《河南中医》1989.1) 《辨证论治脊髓灰质炎268例疗效观察》分两型论治，湿热阻络型(瘫痪期)用脊灰I号：苍术、忍冬 藤、独活、木瓜、川芎、丹参、川牛膝各10g, 薏苡仁15g, 黄 柏 6g日1剂水煎分3次服，至体温降至正常为 止。气虚血滞型(恢复期)予脊灰Ⅱ号：黄芪15g, 赤芍、丹参、鸡血藤、桑寄生、当归、怀牛膝各10g, 地 龙 5g。日1剂，水煎服，30d为1疗程。同时电针刺夹脊、肩俞、肩中、曲池、外关、合谷、环跳、风市、足三里、伏 兔、阳陵泉、昆仑等穴，用补法，留针30min,1日1次，20次为1疗程，疗程间隔5d。并每日按摩提捏患肢肌 肉肌腱20~30min2~3 次。治疗3~12疗程。结果：痊愈65例，显效97例，有效94例，无效12例。总有效率 95.5%。针刺疗程愈长痊愈率显效率愈高。(《甘肃中医》1992.2) 四、西药治疗 本病无特效疗法。前驱期和瘫痪前期应卧床休息，避免过多活动。饮食清淡，注意营养。高热及肢 体疼痛严重者，可酌情应用解热镇痛剂及肾上腺皮质激素2~5d。瘫痪期注意患肢功能位置，避免受伤。 中枢麻痹者，注意吸痰给氧及生命体征观察与急救处理。对促进神经细胞代谢和神经肌肉传导功能的 药物如维生素B₁、B₁₂和地巴唑等，均可应用。地巴唑每次小儿用量为0.1~0.2mg/kg, 成人5~10mg, 每 日 1次，服用10d。恢复期和后遗症期，可采用按摩，功能锻炼，理疗和畸形矫治术等。另外，亦可应用单方 验方如下：病初发热期用野菊花、忍冬藤、鲜扁豆花各30g, 水煎服；后遗症期用牛膝10g, 地鳖虫7只，马 第二篇传染病

钱子0.5g(油炸黄),共研细末，分为7包，每晚睡前，用黄酒冲服1包。

我国自1958年开始应用自制减毒活疫苗，免疫效果很好，口服疫苗的对象以2个月至7岁为宜，冬 春进行，按I、Ⅱ、Ⅲ型顺序服用，各间4~6周。忌用热开水送服，以免杀死疫苗病毒。每年重复1次，连续 2年。7岁上学前，再服混合疫苗1次。平时及流行期间，就注意患者隔离以及饮食和环境等卫生措施。年 幼的密切接触者应即肌注丙球蛋白10%0.3-0.5ml/kg, 次日可再注1次。

( 黄 辉 钊 乔 富 渠 吴 斌 ) 第十九章病毒性肝炎一、概说

病毒性肝炎(Viral hepatitis),包括甲、乙、丙、丁、戊、庚六型，此外，近年又发现了TTV引起的病毒 性肝炎。病毒性肝炎是法定乙类传染病，传染性较强，传播途径复杂，发病率较高。乙、丙、丁三型可演 变成慢性，对人民健康危害甚大。防治肝炎，要采取以切断传播途径为主的综合防治措施。

自1854年起，长期将急性黄疸性肝炎误称为急性卡他性黄疸，1940年起，才知道是病毒所致，而且 观察到有传染性和血清性两种肝炎。1963年Blumbtrg发现"澳大利亚抗原",以及1973年Feinstone发现 27nm 的病毒样颗粒以后，由于病毒分离成功，才确定了过去习称的传染性肝炎就是甲型肝炎，血清性 肝炎就是乙型肝炎。此后，通过临床和流行病学观察，除了甲、乙两型肝炎以外，还可能有几种肝炎，统 称为非甲非乙型肝炎。其中一类以血源感染为主的，于1989年由Houghton证明为丙型肝炎；另一类经 粪口传染的，为戊型肝炎，于1983年Balayan首先发现25~32nm的病毒样颗粒，至今细胞培养尚未成功。

至于丁型肝炎，是Rizzetto于1977年研究乙肝时发现了delta因子，1984年命名为丁型肝炎病毒，此病毒 必须有乙肝病毒存在时方可复制，故乙、丁两型肝炎常呈先后重叠感染或同时混合感染。庚型肝炎病 毒是1995年发现的新型肝炎病毒。1997年12月，日本学者首次从一位输血后肝炎病人的血清中分离出 了一种新的嗜肝病毒能引起肝脏病变，命名为TT病毒(TTV)。 截至目前，已知能引起肝炎的嗜肝病毒 已达7种之多。

(一)病因

1. 甲型肝炎甲型肝炎是由甲肝病毒(HAV) 引起的，HAV 颗粒呈圆球形，直径27~32nm,无包膜， 呈20面体立方体对称结构的小RNA 病毒，内含单股RNA。100℃5min, 紫外线lh,氯1mg/130min 可灭 活。绒猴及黑猩猩皆易感染。临床标本可分离HAV, 细胞培养中不引起细胞病变。HAV 只有1个血清型 和1个抗原抗体系统，gM 型抗体仅存于起病后12周内，IgG抗体则长期保存。甲肝患者粪便和血液都有 传染性，主要经口传染，日常生活接触引起散发，水和食物污染则常引起暴发流行。如1988年上海因食 用毛蜡引起甲肝大流行，感染约30万人。甲肝儿童多见，无慢性和病原携带状态。病后免疫巩固。预防 方法除卫生措施外，注射甲肝疫苗可预防甲型肝炎。

2 . 乙型肝炎乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV) 引起的肝脏病变。HBV 属嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae), 基因组长约3.2kb, 为部分双链环状DNA。HBV侵入人体后，与肝细胞膜上的受体结

合，脱去包膜，穿入肝细胞质内，然后脱去衣壳，部分双链环状HBV DNA进入肝细胞核内，在宿主酶的

作用下，以负链DNA为模板延长正链，修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA(cccDNA), 然后 以cccDNA为模板，在宿主RNA聚合酶Ⅱ的作用下，转录成几种不同长短的mRNA, 其中3.5kb的mRNA 含有HBV-DNA 序列上全部遗传信息，称为前基因组RNA。后者进人肝细胞质作为模板，在HBV逆转录 酶作用下，合成负链DNA;再以负链DNA为模板，在HBV-DNA聚合酶作用下，合成正链DNA,形成子代 的部分双链环状DNA,最后装配成完整的HBV, 释放至肝细胞外。胞质中的子代部分双链环状DNA也 可进入肝细胞核内，再形成cccDNA并继续复制。cccDNA 半衰期长，很难从体内彻底清除。 根据HBV全基因序列或S区基因序列的差异，HBV可分为A-H8 个基因型。各基因型又可分为不同 基因亚型。基因型不同，对抗病毒药物疗效应答不同。在抗病毒治疗过程中，HBV基因型也容易发生变 异而出现耐药，给治疗造成困难。 乙肝病毒抗原抗体系统包括HBsAg与抗-HBs,HBcAg与抗-HBc,HBeAg 与抗-HBe。HBsAg存在于 患者和无症状携带者血液和各种体液中，是HBV 存在的间接指标，抗-HBs 是保护性抗体，感染和预防 接种后，血中出现此种抗体时，证明已获免疫能力。HBcAg 主要存在于肝细胞核内，一般在外周血中查 不到；血中抗-HBc分IgM和1gG两型，前者是现症感染标志，后者是既往感染标志。HBeAg 与HBV-DNA 和DNA-P 是HBV 复制和传染性的重要标志；抗-HBe 随着HBeAg 的消失而出现于血中，则表示HBV 复 制减少和传染性降低。临床动态检测血中上述乙肝病毒标志(HBV-M), 可以了解患者传染性强弱和 病情变化以及预后。HBV的抵抗力很强，65℃10h、煮沸10min或高压蒸汽消毒方可灭活。含氯制剂、环 氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。 HBV 感染呈世界性流行，但不同地区HBV 感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球 约20亿人曾感染过HBV, 其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰 竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。 我国属HBV感染高流行区，一般人群的HBsAg阳性率约为9%。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群 的HBsAg阳性率分别为4.51%和9.51%。我国流行的HBV血清型主要是adrq+和adw2, 基因型主要为C型 和B型。 HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播。母婴传播在我国是一种主要传 播方式，婴儿多在出生时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播。经皮肤黏膜传播主要发生于使用未经 严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术，以及静脉内滥用毒品等。其他如修足、文身、扎 耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。与HBV阳性者性接触，特别是有 多个性伴侣者，其感染HBV 的危险性明显增高。由于对献血员实施严格的HBsAg 筛查，经输血或血液 制品引起的HBV感染已较少发生。日常工作或生活接触，如握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和 共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。经蚊子、臭虫等吸血昆虫传播未被证实。乙肝疫苗 接种是预防乙肝的唯一有效方法，现已纳入计划免疫。 人感染HBV 后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性HBV 携带状态。感染时的年龄是影响慢性 化的最主要因素。母婴垂直传播者慢性化率达90%,婴幼儿时期感染者为25%~30%,青少年和成人期 感染者仅5%~10%发展成慢性。感染HBV 后一般可分为3期，即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低 复制期。相当多的慢性HBV携带者经过一定时期后，病情反复活动、持续进展，出现肝功明显损害甚至 肝衰竭，进展为肝硬化和HCC的发生率分别为23%和4.4%。 3.丙肝肝炎 丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV) 引起的。HCV 属于黄病毒科(flaviviridae),是50~ 60nmRNA病毒，外壳含脂质。其基因组为单股正链RNA, 易变异，目前可分为6个基因型及不同亚型， 按照国际通行的方法，以阿拉伯数字表示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型(如1a、2b、3c 等)。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。HCV感染宿主后，经一定时期，在感染者体 内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群，称为准种(quasispecies) 。HCV基因组含有一个开放读 框(ORF), 编码10余种结构和非结构(NS) 蛋白，NS3蛋白是一种多功能蛋白，氨基端具有蛋白酶活性， 1

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水 未 数 he 及 鲁 业,

羧基端具有螺旋酶/三磷酸核苷酶活性；NS5B蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶，均为HCV复制所必需，是 抗病毒治疗的重要靶位。HCV 对一般化学消毒剂敏感，100℃5min或60℃10h、高压蒸气和甲醛熏蒸等 均可灭活病毒。

丙型肝炎呈全球性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。全球HCV 的感染率约为 3%。我国丙型肝炎流行病学调查资料显示，人群抗-HCV 阳性率为3.2%。男女间无明显差异。HCV 基 因型以1b型为主，其次是2a, 其他基因型少见。

丙型肝炎主要经血液传播，如输入含有HCV的血液和血制品，经破损的皮肤和黏膜传播如静脉注 射毒品、使用非一次性注射器和针头、共用剃须刀、牙刷、文身和穿耳环孔等，性传播也是HCV传播的 重要途径，还可通过母婴传播，部分HCV感染者的传播途径不明。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、 共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。

丙型肝炎和乙肝一样易成慢性，是肝硬化和肝癌的主要病因。血中感染标志是抗-HCV和HCV- RNA阳性。疫苗正在研制。

4.丁型肝炎 丁型肝炎是由丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)引起的，丁型肝炎病毒又称8肝 炎病毒(hepatitis delta virus),是引起与HBV相关联的急性和慢性肝炎的亚病毒病原体。HDV是沙粒病 毒科(Arenaviridae)δ 病毒属(deltavirus) 的一个成员。成熟的HDV呈球形，直径为35~37nm的RNA病毒， 病毒颗粒内部为由病毒基因组和抗原所组成的核糖核蛋白体，其包膜是HBsAg。HDV 为缺陷病毒，必 须得到HBV或其他嗜肝病毒的辅助才能增殖。感染途径和预防措施与乙肝相同，疫苗尚未研制成功。

5.戊型肝炎 戊型肝炎是戊型肝炎病毒(hepatitis E virus,HEV)引起的。HEV 是32~34nmRNA 病 毒，经粪口途径传播，常因饮水源受到粪便污染造成大型爆发流行，其临床和流行病学类似甲肝。1986 年至1988年，我国新疆南部地区因水源污染而引起戊型肝炎大流行，发病近12万人。戊型肝炎疫苗尚 未研制成功。

6.庚型肝炎 是庚型肝炎病毒(hepatitis G virus,HGV)引起的。HGV又称GBV-C, 是1995年下半年 在国际上刚刚发现的一种新病毒，HGV 是50~100nm 的正单链RNA 病毒，经血传播，在人群中慢性感染 率较高，目前对HGV的生物学特性还了解较少，特别是它与肝脏疾病的关系仍不明确，尚存在较大争 议 。

7.TT 病毒(TTV) 肝 炎1987年日本学者首先发现TTV 能引起肝炎后，1998年6月，中国军事医学科 学院首次分离出中国株TTV。 同年9月，湖南医科大学发现首例TTV 病人，并随后克隆出TIV 部分基因 序 列 。TTV是一个3.7kb的无包膜的单股DNA病毒，可能归类于微小病毒科(Parvoviridae) 。TTV感染分

布广泛，据各国对不同人群TTV 感染的流行病学调查， 一般人群的TTV-DNA 阳性率多在10%以上。 TTV主要经血液传播，暴露血液的人群(如职业供血员、静脉药瘾者、血液透析和输血病人等)TTVDNA 阳性率明显高于一般人群。TTV 还可以通过母婴垂直传播，国内有报告证实TTV 存在宫内母婴传播现 象 ，TTV 的性传播可能不起主要作用。TTV 的感染率虽然不低，但其致病性却不强。绝大多数TIV 感染 者都表现为无症状的携带者，无明显的肝炎生化改变，也有报道提示TTV 感染和暴发型肝炎、肝炎后 肝硬化、ALT长期波动的慢性肝炎等有一定的关系。但目前对TTV感染能否引起肝脏炎症反应，还存在 较大的争议。

(二)病理

慢性乙型肝炎的肝组织病理学特点是：明显的汇管区炎症，浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞，少 数为浆细胞和巨噬细胞；炎症细胞聚集常引起汇管区扩大，并可破坏界板引起界面肝炎(interface hepatitis), 又称碎屑样坏死(piecemeal necrosis)。汇管区炎症及其界面肝炎是慢性乙型肝炎病变活动 及进展的特征性病变。小叶内肝细胞变性、坏死，包括融合性坏死和桥形坏死等，随病变加重而日趋显 著。肝细胞炎症坏死、汇管区及界面肝炎可导致肝内胶原过度沉积，肝纤维化及纤维间隔形成。如进一 步加重，可引起肝小叶结构紊乱，形成假小叶并进展为肝硬化。

免疫组织化学法检测可显示肝细胞中有无HBsAg 和HBcAg 表达。HBsAg 胞浆弥漫型和胞膜型，以 及HBcAg胞浆型和胞膜型表达提示HBV复制活跃；HBsAg包涵体型和周边型及HBcAg核型表达则提示 肝细胞内存在HBV。 丙型肝炎病理组织学检查对诊断、衡量炎症和纤维化程度、评估药物疗效以及预后判断等方面至 关重要。急性丙型肝炎可有与甲型和乙型肝炎相似的小叶内炎症及汇管区各种病变。但也可观察到其 他的一些组织学特征，如：①单核细胞增多症样病变。即单核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状；②肝细 胞大泡性脂肪变性；③胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成。胆管细胞损毁，叶 间胆管数量减少，类似于自身免疫性肝炎；④常见界面性炎症。而慢性丙型肝炎肝组织中常可观察到 汇管区淋巴滤泡形成、胆管损伤、小叶内肝细胞脂肪变性、小叶内库普弗细胞或淋巴细胞聚集，这些较 为特征性的组织学表现，对于慢性丙型肝炎的诊断有一定的参考价值。 (三)症状及体征 肝炎的潜伏期为1~3个月。主要症状与体征是乏力、食减、肝区疼痛、肝脾肿大或有黄疸等。急性、 慢性、重型和淤胆型各有特征。甲、乙、丙、丁、戊各型均有急性及重型，乙、丙、丁有慢性，并可演变为肝 硬化或肝癌。急性黄疸肝炎的黄疸前期畏寒发热、乏力、食减、厌油、腹泻或便秘，肝区痛，尿色加深；黄 疸期热退，消化系症状或轻或重，黄疸明显，肝肿大有压叩痛，或有轻度脾肿大；恢复期黄疸及症状消 失，肝脾回缩，病程2~4个月。急性无黄疸肝炎较黄疸型多见，病情较轻，无黄疸、部分患者可无明显症 状及体征。慢迁肝病史半年，多无黄疸，反复出现乏力、头晕、消化道症状和肝区疼痛不适，可有轻度肝 脾肿大。慢活肝病程过半年，乏力及消化道症状明显，肝脾进行性肿大，质中等以上，可伴有蜘蛛痣和 肝病面容；少数还可有关节炎、肾炎、脉管炎或干燥综合征等肝外损害的表现。重型肝炎分急性、亚急 性和慢性三型：急性重型是急性肝炎起病后10d以内黄疸迅速加深、肝脏缩小、出血、腹水、中毒性鼓 肠、肾功能不全和不同程度的肝性脑病等；亚急性重型是急性肝炎起病后10d以上、8周以内，具有以上 重症表现者。曾分慢性重型，是慢活肝或肝炎后肝硬化具有上述重症表现者。淤胆型肝炎起病类似急 性黄疸肝炎，症状常较轻，但肝脾肿大明显，皮肤瘙痒，肝内梗阻性黄疸持续3周以上。 (四)实验室检查 1.病原学检查 由于肝炎病毒分子生物学的进展迅速，各型肝炎已有病原学的特异检测方法， 一 般应用酶标记免疫吸附测定法(ELISA), 检测患者血清中各型肝炎病毒标志，如：甲肝检测抗- HAVIgM 、HAV-RNA;乙肝检测三系统的定性或定量(HBsAg、抗 -HBs、HBeAg、抗 -HBe和抗-HBc); 丙 肝检测抗-HCV 、HCV-RNA;丁肝检测抗-HDVIgM、HDAg、HDV-RNA;戊肝检测抗-HEVIgM 。TTV感 染检测抗-TTV 等作病原学诊断。最为敏感的方法是应用多聚酶链反应(PCR)、 即体外基因扩增法检测 肝炎病毒DNA或RNA,必要时还可应用免疫电镜检查粪便或肝组织中的肝炎病毒颗粒或标志。 对于乙型肝炎还可进行HBV-DNA基因型和变异的检测，其方法有： (1)HBV-DNA 定性和定量检测反映病毒复制情况或水平，主要用于慢性HBV 感染的诊断、血清 HBV-DNA 及其水平的监测，以及抗病毒疗效。 (2)HBV 基因分型：常用的方法有：①基因型特异性引物PCR法；②限制性片段长度多态性分析法 (RFLP);③ 线性探针反向杂交法(INNO-LiPA);④PCR 微量板核酸杂交酶联免疫法；⑤基因序列测定 法等。但目前国内尚无经国家食品药品监督管理局(SFDA) 正式批准的HBV 基因分型试剂盒。 (3)HBV 耐药突变株检测：常用的方法有：(1)HBV聚合酶区基因序列分析法；(2)限制性片段长 度多态性分析法(RFLP);(3) 荧光实时PCR法；(4)线性探针反向杂交法等。 2.生化学检查 (1)血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。 (2)血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，肝炎严重时出现升高，但需与肝内和肝外胆汁淤积 所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素常较高，且呈进行性升高，每天上升可≥10ULN;也 可出现胆红素与ALT和AST分离现象，这是肝病严重的反映。

(3)凝血酶原时间(PT) 及凝血酶原活动度(PTA):PT 是反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标， PTA是PT测定值的常用表示方法，对判断疾病进展及预后有较大价值，近期内PTA进行性降至40%以 下为肝衰竭的重要诊断标准之一，<20%者提示预后不良。

(4)胆碱酯酶可反映肝脏合成功能，对了解病情轻重和监测肝病发展有参考价值。

(5)血清白蛋白反映肝脏合成功能，慢性乙型肝炎、肝硬化和肝衰竭患者的血清白蛋白下降或球 蛋白升高，表现为血清白蛋白球蛋白比值降低。

(6)甲胎蛋白(AFP) 明显升高往往提示HCC, 故用于监测HCC的发生；AFP升高也可提示大量肝细 胞坏死后的肝细胞再生，可能有助于判断预后。但应注意AFP升高的幅度、持续时间、动态变化及其与 ALT、AST的关系，并结合患者的临床表现和B超等影像学检查结果进行综合分析。肝活体组织检查，对 慢性肝炎的鉴别及疗效考核有重要价值，被认为是金指标。

(五)病理学检查

肝组织炎症坏死的分级(G)、纤维化程度的分期(S), 可参照2001年《病毒性肝炎防治方案》中病 理学诊断部分。目前国际上常用Knodell HAI评分系统，亦可采用Ishak、Scheuer和Chevallier等评分系 统或半定量计分方案，了解肝脏炎症坏死和纤维化程度，以及评价药物疗效。还可用免疫组织化学方 法检测肝细胞中的病毒颗粒或抗原。

(六)影像学检查

可对肝脏、胆囊、脾脏进行B超、电子计算机断层扫描(CT) 和磁共振成像(MRI) 等检查。影像学 检查的主要目的是鉴别诊断和监测慢性乙型肝炎的病情进展及发现肝脏的占位性病变如HCC 等。

二、诊断

病毒性肝炎是种多病原体的高发疾病，随着社会的文明进步和人们物质文化生活的提高以及卫 生习惯的改变，经粪口传播的甲型肝炎、戊型肝炎等已少见，偶有局部散发。目前对人民健康影响较大 的是乙型肝炎，其次是丙型肝炎。中华医学会肝病学分会、传染病与寄生虫病学分会分别于2004年和 2005年制定了《丙型肝炎防治指南》、《慢性乙型肝炎防治指南》,提出诊断标准如下：

(一)乙型肝炎的分型与诊断

1.慢性乙型肝炎 分 为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎，前者血清HBsAg、 HBV DNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性；后者血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳 性或阴性。二者血清ALT 持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。根据生化学试验及其他临床 和辅助检查结果，上述两型肝炎临床上也可进一步分为轻度、中度和重度。

2.乙型肝炎肝硬化乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果，根据病情又可分为代偿期肝 硬化和失代偿期肝硬化。前者可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT 和AST 可异常，但尚无明显肝 功能失代偿表现。后者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的 肝功能失代偿，如血清白蛋白<35g/L, 胆红素>35umol/L,ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度 (PTA)<60%。

3.携带者 分为慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者。后者的血清中测不到HBeAg和HBV DNA(PCR法)。

4.隐匿性慢性乙型肝炎 血 清HBsAg 阴性，但血清和(或)肝组织中HBV-DNA 阳性，并有慢性乙型 肝炎的临床表现。

(二)丙型肝炎的诊断

既往有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。静脉吸毒、文身史等。临床表现有全身乏 力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，个别患者可 出现黄疸。但多数患者无明显症状，表现为隐匿性感染，大都在健康体查时因ALT升高始被发现。可分