第34部分

《黄永生教授治疗病毒性心肌炎经验》①气阴两虚为主要证型，益气养阴为基本法则。黄教授以益 气养阴为基本法则，以生脉散为主进行加减。偏阴虚者加百合、白芍、阿胶、磁石、珍珠母、龟板、鳖甲； 偏气虚阳虚者加黄芪、桂枝、茯苓、炙甘草、红参、大枣、补骨脂、淫羊藿；兼气滞血淤者加丹参、郁金、赤 芍、川芎、当归、红花、青皮、枳壳、益母草、僵蚕；兼痰浊中阻者加陈皮、半夏、茯苓、枳壳、节菖蒲、远志； 兼痰淤互结者药用当归、红花、苦参、麦门冬、黄精、白芍、醋青皮、醋常山。②阳气虚易效，阴血虚难复， 固护阴津为治疗关键。本病初期为温热邪毒犯心，既有心体受损，灼津伤液，又有邪毒犯营卫之象，故 在急当宣透邪毒的同时，要时刻护辅心之阴血。如若宣透邪毒不利，邪毒壅盛，化热伤阴，津液大伤，阴 损及阳，迅即可出现心阳衰微之危证。(《吉林中医药》2009.4) 《中西医结合治疗病毒性心肌炎32例》对照组采用常规西医疗法予改善心肌营养及代谢药物促 进心肌修复。磷酸肌酸钠，每次1g, 每日1~2次，在30~45min内静脉滴注；能量合剂(5%葡萄糖液250ml, 三磷酸腺苷40mg, 辅 酶A100U, 肌苷0.4g, 维生素C3.0g) 静脉滴注，每日1次。中西医结合组在对照组治 疗基础上加用中药口服银翘清心汤：苦参10g, 丹参20g, 玄参15g, 赤芍15g, 麦门冬10g, 薤白10g, 金 银 花20g, 连翘10g, 板蓝根30g, 川芎15g, 大青叶20g, 炙甘草10g。加减：发热明显者，加生石膏、柴胡；表证 明显者，选加薄荷、荆芥、紫苏叶；咽痛者，加牛劳子、桔梗；热毒内蕴较盛者，选加黄连、蒲公英；胸闷胸 痛者，酌加桃仁、红花、郁金、延胡索；气虚明显者，可加黄芪、太子参；夹痰湿者，加茯苓、法半夏、石菖 蒲；头晕、乏力者加枸杞子、五味子。每日1剂。两组均以10d为1个疗程，连续治疗2个疗程。急性期合并 感染者应用抗生素治疗2周；心悸胸闷明显者，可用复方丹参滴丸，每次10粒，每天3次；伴心律失常者 可选用敏感的抗心律失常药物。疗程结束后观察临床综合疗效及主要症状疗效、心电图疗效。结论：中 西医结合治疗病毒性心肌炎能明显改善心悸、胸闷或胸痛、气短等主要症状，而且无不良反应及毒副 作用。(《实用医学杂志》2009.4) 《炙甘草汤加减治疗病毒性心肌炎疗效观察》将45例病毒性心肌炎患者随机分为治疗组与对照 组，两组均给予西医常规治疗：①极化液，能量合剂，肌苷片，辅酶Q1₀片，维生素C片；②有感染存在者 给予抗感染治疗；③病情较重者给予肾上腺皮质激素，疗程不超过1周；④有心律失常者选用相应的抗 心律失常西药。治疗组除采用上述措施外还给予炙甘草汤加减：炙甘草20g, 人参10g, 桂枝10g, 阿 胶 (烊化)15g,生地30g,麦门冬15g,火麻仁10g,黄芪20g,生姜9g,大枣5枚。加减：兼外感风热者加金银 花、连翘；咽喉疼痛者加山豆根、桔梗；心前区疼痛，舌有淤斑者加红花、川芎；频发房早或室早，加苦 参；心动过缓或传导阻滞者，加菟丝子、制附子；心神不宁或心动过速者，加琥珀、远志；胸闷加瓜蒌、薤 白。两周为1个疗程，连服2~3个疗程。观察治疗前后症状、体征、心电图及心肌酶的改变。结果：治疗组 主要症状、体征、心电图及心肌酶的改善均明显优于对照组，两组相比有显著性差异。(《光明中医》 2009.11) 四、西医治疗 尚无特效疗法，仍以休息和对症治疗为主。 1.休息急性期一般病人卧床3~4周，重症病人心律失常、心脏扩大、心力衰竭者绝对卧床休息3 个月，以减轻心脏负荷，降低氧耗量。 2.免疫抑制剂 发病早期(10~14d) 不提倡应用激素，以免加重病情。但有严重的毒血症、心源性 休克、严重心衰、高度或完全性房室传导阻滞、持续性室速及恶性心律失常则应尽早使用激素抑制抗 原抗体反应，有利于局部炎症和水肿的消除。慢性期：在慢性迁延性心肌炎中，持续感染的病毒或因心 肌损害释放的自身抗原，可激活T细胞介导的自身免疫反应，导致心肌损伤。因此，亦主张应用激素。 3.免疫调节剂 病毒性心肌炎存在免疫失调，而干扰素(IFN) 抗病毒，调节细胞免疫功能。IFN- α 300万单位/m²,皮下注射，每周3次。胸腺素刺激T淋巴细胞成熟，增加免疫反应，促进血清中干扰素浓 度增高。用量：10mg皮下注射，每周3次。 丙种球蛋白：产生病毒的中和抗体，调节免疫反应，减轻心肌炎症，临床应用有效。 4.改善心肌代谢药 大剂量维生素C,1.6- 二磷酸果糖，辅酶Qn, 磷酸肌酸，其中维生素C, 辅酶Q 还是氧自由基清除剂。 5.抗心律失常 病毒性心肌炎患者心律失常以室早搏最多见，如不伴明显症状，可先观察不一定 用药。若室早搏频发或呈多源且伴明显症状，存在潜在的恶性心律失常时，应考虑应用抗心律失常药。 应注意广泛受损的心肌易发生药物中毒和不良反应，甚至诱发新的更严重的心律失常，应严密观察和 监护。 出现持续性室速、室扑、室颤时，应立即电击复律。药物治疗首选利多卡因，控制后持续维持静滴 1~3d。无效时选胺碘酮静注或静滴，该药不影响心功能，且能扩血管，适于伴心衰者。出现高度或完全 性房室传导阻滞时，可行临时性心脏起搏，起搏指征适当放宽，不必等发生阿一斯综合征时才施行。 6.控制心力衰竭 心肌炎对洋地黄类耐受性差，易出现中毒，地高辛口服，饱和量只用常规的2/3 量。 (李永寿李怡王琳) 第六章原发性心肌病一、概说 各种病因的心肌改变，都会引起心肌肥厚扩张、纤维化等病变。本病系以心肌病变为主的疾病，故 称为原发性心肌病(Primary ardiomyopathy),本病不包括风湿性、冠脉性、高血压性、肺源性、先天性心 脏病或心包疾患所致之心肌改变。一般认为原发性心肌病系指"原因不明的心肌病"。另一种则称为继 发性心肌病，乃继发于已知病因或伴发其他疾病的心肌病。 (一)病因 病因尚不明确，可能与下述因素有关。 1.病毒感染 病毒性心肌炎，可能为心肌病病因之一。上呼吸道感染病毒，继而侵犯心肌。有人认 为心肌病为心肌炎慢性阶段，或后遗症。本病常有上呼吸道感染史。 2. 自身免疫反应 部分病人如血清中发现免疫球蛋白增多，即IgG、IgM复合体，能促使纤维组织 沉积于心内膜和心肌中。细胞免疫异常，TH细胞升高，Ts细胞下降，NK减少。 3.遗传因素 部分心肌病有家族史，可能由于基因突变和染色体畸变所致。尤在肥厚性心肌病较 明显。 4.心肌细小动脉中层变引起阻塞 可能为心衰后果而非原因。 5.微量元素缺乏 微量元素缺乏，氧自由基(OFR) 、钙负荷异常，及前列环素(PGI₂) 、血栓素 (TxA₂) 代谢异常与心肌病的关系日益引起重视：①与微量元素硒(Se)有关，20世纪70年代我国证明缺 硒是导致克山病主要原因之一，并采用硒预防该病取得成功。心肌病患者体内硒含量明显低于正常人 及其他心脏病患者。并发现低硒原因除摄入减少外，与个体Se吸收障碍有关。Se 生物作用主要多参与 cOA、COQ₁蛋白质合成。近年来又发现Se为抗氧化剂之一，有清除自由基作用，并与VitE、VitC起协同 抗氧化作用。②与氧自由基(OFR) 有关：含有未配对奇数电子的原子，分子或基因称为自由基，自由基 具有高度化学反应活性。一经启动则呈链式反应，OFR主要包括超氧阴离子(O₂-), 羟自由基( ·OH)

等。正常情况下，体内OFR可被VitA、VitC、VitE、COQo、PGl₂、超氧化物歧化酶(SOD) 、过氧化物酶

(CAT)以及还原型谷胱甘肽等所清除。在病理情况下，OFR大量增多，清除系统功能下降，其主要危害

则为生物膜中不饱和脂肪酸生成乳酸过氧化酶(LPO), 使细胞及亚细胞流动性、通透性改变，影响细

胞完整和功能，使肽腱断裂，并与氨基酸巯基，过渡金属元素反应，使蛋白酶发生交联、结构功能受损。

使RNA、DNA链断裂，遗传物质改变，多糖分子氧化降解，抑制PGI₂合成酶，激活血小板环氧化酶，大量

生成TXA₂等。③钙超负荷：由于心肌细胞表面功能缺陷，造成Ca²"内流增加，以至微血管痉挛，心肌细

胞过度收缩，线粒体钙化，心肌细胞坏死。心肌细胞局灶性坏死，可刺激周围正常细胞发生心肌肥厚，

负荷增加，间质纤维化，造成心肌病临床及病理改变。钙超负荷始动因子可能与OFR有关，OFR氧化心 肌细胞膜上不饱和脂肪酸，使膜通透性增高，Ca² 内流增加。另外儿茶酚胺增高或心肌对其敏感性增高 时，激活α受体可使Ca² 内流增加，缺氧、TXA₂等也可促使细胞内钙超负荷。④与前列腺环素与血栓素 A₂有关：PGI₂与TXA₂是一对内源性生物活性物质。心脏的TXA₂主要来自血小板和血细胞，PGI₂主要由 冠脉内皮细胞产生。TXA₂有很强的血管收缩，血小板聚集作用，并可破坏内皮细胞溶酶体等。PGI具 有 相反作用。TXA₂PGl₂ 比值失衡时，可引起许多疾病。并发现PGI₂ 及TXA₂ 与Se、OFR、Ca²之间有复杂网络 关系。心肌病血浆TXB₂(TXA₂代谢产物)含量增高，6-Keto-PGFIa(PGI₂ 代谢产物)含量及PGI₂/TXA₂比 值明显下降，所以心肌病发病和病情发展与此等有关。

6.其他 尚有神经体液因素、妊娠、酗酒等。 (二)病理

基本为心肌肥厚、心脏扩张、心肌纤维化。显微镜见到心肌纤维肥大，细胞核固缩、变性或消失，胞 浆内有空泡形成，斑块局灶性心肌纤维化。心肌内有单核及淋巴细胞浸润。电镜则见心肌细胞线粒体 肿胀，嵴断裂消失，肌间膜间隙扩大，有纤维状物质及颗粒状脂褐素，肌原纤维消失，糖原增多。充血性 心肌病，病变以心肌变性、萎缩和纤维化为主。心室明显扩大，心肌有代偿性肥大，心肌小梁变粗而扁 平，乳头肌伸张。心房扩大，心腔内常有附壁血栓。肥厚型心肌病，常见到心肌细胞排列紊乱的奇异肥 大心肌细胞(BMHD), 电镜下见到心肌丝的组织构造紊乱广泛分布。限制型心肌病、心内膜心肌纤维 化病(EMF), 心脏呈轻度或中度增大，心肌内膜及心肌内从开始结缔组织增生肿胀。后期呈现纤维化 增厚，致心室腔缩小及心室活动受限，心房扩大，病变可为心脏一侧或两侧、室间隔、流入道及心尖病 变显著,乳头肌腱索同时受累。

(三)分类

临床分为三类型即扩张型(又称充血型心肌病)、肥厚型、限制型，其中以扩张型最多见(70%~ 80%)。肥厚型次之(10%~20%),限制型少见(5%~10%)。此外尚有不典型者为"未定型心肌病"。各型 各有特点。心衰、心律失常、猝死为主要死亡原因。栓塞多见充血型心肌病及缩窄型心肌病并房颤。治 疗方面有一定难度，近年来采用中西医结合综合治疗方法则大为改观，疗效增高病死率下降。

二、诊断

原发性心肌病的诊断，主要采取排除其他原因引起心脏病的方法而确诊。凡临床上见有心脏扩 大，心律失常，心力衰竭等三大症状者，通过各种现代化科学检查手段，又能除外风心、冠心、肺心、高 心、先心及心包疾患以及继发性心肌病、心肌炎等，即可确诊。

(一)临床分型

1.充血型心肌病 心室明显扩大，心肌代偿性肥大，心房扩大，常有心腔内附壁血栓。病人常感头

晕无力、心悸气短，尤以晚期心衰时则症状加重，呼吸困难，唇甲紫绀，心绞痛，心脏中度、重度增大，心 音低、心率快，S,S. 常可闻及P,亢进及分裂。肺底有水泡音。三尖瓣和或二尖瓣可听到吹风样收缩期杂 音(78.5%)。多见各种心律失常。全心衰时则见肝大及下肢浮肿。以中年多见，有时可见周围栓塞征。 但如心衰纠正后则杂音消失。少数DCM主要表现右室受累，重度右室扩张，右心功能障碍，心律失常及 相对左室功能良好，应想到右室DCM的可能。 2.肥厚型心肌病又名特发性主动脉瓣下狭窄(IHSS), 肌性主动脉瓣下狭窄，非对称性室间膈肥 厚(ASH) 。 以心肌肥厚为主，心室腔不扩大，左室肥厚较右室肥厚多见。心律失常以房颤为多见，可出 现房性或室性奔马律，胸骨左缘3~4肋间可听到喷射性收缩期杂音，并呈震颤，不向颈部放射，S₂ 分裂。 少数伴有二尖瓣脱垂、呼吸困难、运动性晕厥、心绞痛，常在运动时发生猝死。①肥厚性非梗阻型心肌 病：心膈及左室壁肥厚，无左室流出道梗阻及压力差。常听到收缩期杂音(76%)。②肥厚性梗阻型心肌 病：左室及室间膈肥厚，尤以左室流出道及室间膈上部的心肌肥厚较为显著,其厚度与左室游离壁相 比≥1.3。肥厚室间膈向心腔内发展，向左或向右，心腔缩小，左室流出道梗阻及见压力差。如右室流出 道梗阻则出现相应症状。心脏出现收缩期杂音(占93.6%)。多见呼吸困难、心绞痛、头晕、疲乏无力等， 周围动脉搏动及水冲脉、S₂分裂。以儿童或青年男性多见，1/3家族史。晚期多见心衰。如发生心衰，易 与充血型心肌病混淆。心肌肥厚局限室间隔则称为非对称性室间膈肥厚。如同时累及左室游离壁则称 为对称性心肌肥厚。 3.缩窄性心肌病 以心室舒张充盈受限为特征。①闭塞性心肌病：心室腔流入道由纤维组织增 生，及附壁血栓引起闭塞，而使心室舒张充盈受限制。占原发性心肌病的10%~13%。②限制性心肌病： 心内膜心肌纤维化，心肌强直，使心室收缩舒张均受限制，充盈受限，心排出量减少。如房室瓣受损，则 出现关闭不全。心悸气短，颈静脉怒张、吸气时则膨胀、S,减弱，S₂ 正常或分裂，可有奔马律，二尖瓣、三 尖瓣可有收缩期杂音，奇脉出现，偶有心包积液。腹水常为突出表现。限制型心肌病(RCM) 包括：第一， 心内膜心肌纤维化病。第二，Loftier(嗜酸细胞增多性心内膜心肌病)。第三，心内膜弹力纤维增生症 (EFE) 。第 四 ，BecKoe心血管胶原症。原发性心肌病另具有特殊发病基础及病理解剖特征，如家族性心 肌病有家族遗传史。围产期心肌病发生于孕妇。克山病则有地方性。 (二)理化检查 1.超声心动图 ①扩张型心肌病： 左室内径增大，左室后壁运动低下，射血分数减低，心壁不增厚 或变薄，晚期心脏大、重、软，心脏体积普遍增大，呈球形，以心室腔扩大为主。②肥厚型心肌病：室间隔 明显增厚，为左室壁1.5倍(正常为1.3:1),二尖瓣前叶在收缩期前移，左室流出道狭窄，左室腔缩小，室 间隔运动障碍。缩窄心肌病：心腔缩小，心壁肥厚，心功能减退。右室型呈右房扩大，右室腔狭窄，内膜 增厚等。左室型则左室流入道狭窄，左室内膜明显增厚，左心室腔硬化，舒缩受限。 2.心电图 ①充血型心肌病： 以心脏扩大、心肌损害、及心律失常为主。左室高电压、左室肥厚，ST 段压低，T 波倒置等。由于心肌纤维化，可见到类前壁心梗异常Q波图形出现(10%)。多出现房早、室早、 房颤、心室内传导阻滞，左束支传导阻滞等。②肥厚型心肌病：左室肥厚劳损，在胸前导联及AVL导 联 上 有Q 波，部分患者合并预激(WPW) 。 或心内传导阻滞、房颤。心律失常发生率为50%。有人称异常Q 波为"中隔Q波"。主要表现I、AVL、V₄~V₆导联，Q波宽度很少超过0.04s, 有 深Q波导联，同时R波增高，无 心 梗ST-T 演变过程。手术切除肥厚心肌，Q波变小或消失。异常Q波发生率梗阻型20%,非梗阻型家族 型18.3%,非梗阻型非家族性6.6%。③缩窄型心肌病：低电压，右房或右室肥大，右束支传导阻滞，异常 T波 ，QT延长，异常Q波，心律失常等。 3.X 线检 查 ① 扩 张 型：显示心脏两侧扩大呈球型，搏动减弱，左房右室扩大，或肺淤血征。或右房 右室增大为主，似心包积液，或胸腔积液等。②肥厚型：显示左室增大，晚期左房扩大，或肺淤血，主动 脉不扩张。③限制型：X线平片及心血管造影，右心室型心脏呈球型或烧瓶型，少数有右室流出道走行 心内膜钙化线，右房腔扩大呈瘤形，右室腔狭窄，造影剂流动缓慢。左室型呈心尖圆钝，膈面不规则，或 充盈缺损，舒缩受限。总之，X线无特异性改变，诊断应密切结合临床，心电图及心血管造影、UCG等综 合判定。

4.心导管检查 经常能在左室流出道内发现静止期压差，或采用激发方法而检查，压差并不稳 定。左室舒张末期压差压力增高，左房压亦高，则甚常见。

5.心血管造影 可见室间隔和左室游离壁显著增厚。乳头肌肥大，使心室变形，外观如葫芦状，二 尖瓣常有关闭不全，乃由心腔扩大，二尖瓣相对闭锁不全所致。收缩时二尖瓣前叶常向前运动，估计可 能由于肥厚的室间隔靠拢而引起流出道梗阻。由于室间膈、乳头肌、或心尖等不同部位的肥厚和向心 腔内的凸出程度不同，心血管造影可出现各种异常的图形。用导管或心内膜心肌活检，现已广泛应用 于心肌病诊断，确诊率为64%,有人报告活检188例，254次无1例因活检死亡。

6.其他检查 ①心肌病早期检查血清酶学如磷酸肌酸激酶，同工酶(CPK-MB) 和乳酸脱氢酶同工 酶(LDH) 均有增高，对诊断有一定价值。②心音图可助于区别S₃、S₄、心音分裂、混合性奔马律等。并能 区分梗阻型收缩期杂音则呈递减形或有两个波峰，而主动脉狭窄收缩期杂音则呈曲形菱形。③希氏束 心电图：能确定传导阻滞部位，有助心肌病诊断及治疗。

(三)鉴别诊断

1.心包炎 证见结核性心包炎常呈慢性经过，急性细菌性或风湿性心包炎常呈急性经过并有高 烧、呼吸困难、WBC增高等症。而心肌病一旦发病则出现心脏症状、心衰、心律失常等。渗出性心包炎虽 有体循环淤血症状，但无明显气短，可自由活动；而心肌病多有心衰，证见呼吸困难、气短、不能平卧。 心包积液时心尖搏动不明显，心肌病心尖搏动常见到。但少数心包炎，其心脏与前壁粘连，积液只在后 方，此时心音减弱，听诊有心包摩擦音。心肌病在二尖瓣或三尖瓣，听到有不同程度吹风样收缩期杂 音。杂音随心衰好转而减轻或消失；而心包炎很少有杂音，此时心音遥远，有奇脉，有心脏压塞表现。X 线检查：心包积液心影多呈球或变形(梨形)型，比较对称两侧扩大，心尖搏动位于影内，两侧心缘搏动 减弱或消失，心影与体位变化有关，记波检查波幅变小；心肌病可见到心室肥大，尤其左室肥大，心电 图缺血及异常Q波出现，可发生各种心律失常等。除aVR、V₁导联外，各导联ST段，均凹形抬高，无Q波， 则为心包炎。UCG: 心包积液时心外膜与心包之间出现无回波区。同位素心脏扫描也有助于鉴别。

2.冠 心 病 两病心前区均闷痛。心肌病常在劳累后心前区局限性闷痛，很少在胸骨后压榨样疼 痛，持续时间不定，对硝酸甘油扩张血管药无效，甚至可使病情加重，活动后常晕厥。而冠心病有陈旧 性心梗，尤其是呈球型增大时，X 线酷似心肌病，此时发生心衰或各种心律失常，乳头肌功能不全，在 心尖部可听到吹风样收缩期杂音。以及ECG的ST-T 改变，有时与心肌病很难鉴别。尤其陈旧性心梗的 Q波与心肌病异常Q波单从ECG难以鉴别。

3.慢性心肌炎 本病有心脏增大，心律失常，心衰。临床表现与扩张型心肌病无异，应根据病史， 有心肌炎者应诊断为心肌炎后遗症，或慢性心肌炎，不应诊断为原发性心肌病。如果两病难以鉴别，在 病人允许情况下可以做心肌活体检查以求确诊。

4.克山病 为一种地方性心肌病，广义来说属于原发性心肌病。临床上除急性克山病外，与本病 基本相似，心脏增大、杂音、心律失常均相似。应注意发病地区及克山病多发青年、妇女及儿童等特点。

5.继发性心肌病 除某些临床症状相似外，还有其原发病临床特征，不难做出鉴别。 三、中医对原发性心肌病的认识和治疗 (一)中医对原发性心肌病的病机认识

本病属于祖国医学"心悸怔忡"、"胸痹"、"水肿"、"厥证"等范畴。主要由于先天禀赋不足、后天失 养，而致脾肾阳虚，肾为先天之本，脾为后天之源，虚则心气不足、心阳不振。加之外邪毒疫乘袭，侵入 心脉，心损更加严重，气行血行，气滞血淤或气虚血阻，不通则痛，正如《内经》所谓"邪之所凑，其气必 虚""正气存内，邪不可干","心脾者，脉不通，烦则心下鼓"。而其诱因则为过度疲劳，饮食不节，起居失

慎，思虑过度等所致。思虑过度，饮食伤脾，运化失司，生血无源，心失所养，则心气不足，无力推动血流 前进，而致气虚血淤，心悸怔忡或肝郁气滞，而致水肿肝大。脾虚则运化失司更不能运化水湿，肾主水 液，脾肾阳虚则水湿内停而成水肿，上泛凌心则为心衰水肿，肾阳不足，不能温运脾阳，更不能受纳肺 气，动则心悸喘急。病久阴损及阳，阳损及阴，常致气阴两虚，或阳虚气脱，阴阳离决、休克危及生命。 (二)中医辨证分型及方药 1. 气滞血瘀型 胸闷气短，胸痛心悸，痛有定处，舌质紫暗，脉沉涩或弦。治则活血化淤，理气止 痛。方用血府逐淤汤加减：生地12g, 当归10g, 赤芍10g, 川芎10g, 红花3g, 丹参20g, 柴胡10g, 鸡血藤10g, 元胡10g, 郁金10g, 刘寄奴10g。水煎服，1日1剂。加减：痛重加服速效救心丸，纳呆加鸡内金、山楂。寐 差加合欢皮、柏子仁。 2.痰浊闭阻型 胸闷心悸，时有胸痛，头晕，周身无力，下肢浮肿，苔白腻，舌质淡，脉弦滑。治则宣 肺通络，健脾化痰。方用瓜蒌薤白半夏汤、桃红四物汤加减：生地12g, 当归10g, 赤芍10g, 川芎10g, 红 花 3g, 瓜蒌10g, 薤白10g, 半夏6g, 香附6g, 茯苓12g, 泽泻10g, 白术10g。水煎服，1日1剂。加减：如纳呆则加 鸡内金，如腹胀甚则加莱菔子，如腹泻则加藿香、佩兰、秦皮，去生地、瓜蒌。水煎服，1日1剂。如气短甚 者则加黄芪。 3.气阴两虚型 心悸气短，神疲无力，胸闷自汗，口干舌燥，时有五心烦热，时而四末不温。舌红少 津，脉细数或呈结代。治则益气养阴，化淤活血。方用生脉散及八珍汤加减：党参10g,白术10g,茯 苓 10g, 生地10g, 当归10g, 白芍15g, 川芎6g, 麦门冬10g, 五味子3g, 丹参20g。水煎服，1日1剂。加减：如偏于 气虚则加生黄芪、太子参。如偏于阴虚则加玄参、生牡蛎。 4. 阳虚水泛型 心悸气短，形寒肢冷，神疲乏力，下肢浮肿，舌胖有齿痕，苔白质淡，脉沉细。治则 温阳利水，通经活络。方用真武汤、五苓散加减：附片6g, 白术10g, 茯苓12g, 白芍15g, 生姜6g, 猪苓10g, 桂枝10g, 泽泻10g, 生黄芪20g。水煎服，1日1剂。加减：水肿甚加商陆、车前子，胸闷加广郁金、元胡，腹 泻加山药、莲肉、秦皮。 5. 阳虚欲脱型 心悸气急，大汗淋漓，手足厥冷，不能平卧，苔薄白舌质淡，脉微欲绝。治则回阳救 脱。方用参附汤及参附龙牡汤加减：人参3g, 附子6g, 龙骨15g, 牡蛎15g, 五味子3g。 (三)常用成方 1.温阳利水化淤方(适用于扩张型心肌病)①生黄芪、桂枝、茯苓、泽泻、猪苓、丹参、葛根、小茴 香。②制附片、党参、炒白术、干姜、细辛、茯苓、泽泻、车前子、冬瓜子、当归、红花。③生黄芪、人参、丹 参、商陆、小茴香。 2.益气养血软坚方(适用于肥厚型心肌病及限制型心肌病) ①生黄芪、海藻、昆布、生牡蛎、生鳖 甲、生地、当归、赤芍、川芎、元胡。②生地、玄参、麦门冬、生鳖甲、生牡蛎、穿山甲、当归、川芎、莪术。③ 水蛭、川芎、土鳖虫、制没药、海藻。④人参、三七、沉香、琥珀等量研末，每次1g, 每日3次，适用于心功能 不全、早搏及心绞痛。⑤生脉饮，每日3次，每次1~2支，适于心功能不全，心气不足。 3.活血化瘀方 ①乳香、没药各10g, 血竭15g, 冰片6g, 共为细末混匀，每服1g每日3次。②川芎、三 七、血竭、元胡各等份，水蛭0.5份共为细末，每服1.5g, 每日3次。至于伴发心律失常以及中成药可参阅 冠心病。 (四)针灸治疗 1.针灸疗法 用于心衰时取穴：足三里、内关、气海、关元、心俞，平补平泻法，或用艾灸。用于心悸 气短，心律不齐者取穴：足三里、内关、神门、三阴交，可用泻法，如缓慢者则用补法。用于心绞痛时取 穴：间使、内关、膻中、心俞、膈俞、神门，用泻法，一般每日一次，7~10次为一疗程。 2.耳针 常用穴位：交感、心、肾、内分泌、皮质下、脾、神门等。用于心律不齐及改善心肌病各种症 状。用埋皮内针或用王不留行子按压法。每次取穴4~6穴，每日揉压3次，每次4~5min, 每周更换2次，10 次为一疗程。 (五)有关本病辨证论治的中医资料

《生脉口服液对扩张型心肌病左室功能和运动耐量影响》心肌病患者服用生脉饮口服液后运动耐 量增加，而服安慰剂后无明显改善。服生脉饮后左室内径缩小。射血相、EF、CO在用本药后显著增加。

本药改善已受损的左室收缩功能，用药后心率血压无改变，推测由于心肌收缩力改善，从而增加左室 功能。副作用：胃部不适，血糖下降。有人报道人参有胰岛素作用有关。本文为短期疗效观察。对心肌 病生脉口服液可作为改善心功能和运动能力的辅助药物，并可较长时间服用。(《中华心血管杂志》 1988.2)

《中医药为主治疗心肌病13例》治疗方法，中药组：①心肾阳虚水气凌心，兼瘀血内阻型，药用桂 枝、白术、半夏、桑白皮、薤白、赤芍、桃仁、红花、泽泻、炙甘草各10g, 茯苓、车前草、丹参各15g, 柴胡、川

芎、牛膝各6g,生姜3g。②气阴两虚型，药用太子参、生龙骨、生牡蛎各30g;麦门冬、生地、丹参、夜交藤、 灵磁石各15g, 当归、炙甘草、五味子、酸枣仁各10g, 每日一剂。人参注射液6~10ml加入25%葡萄糖液 20ml 中静脉注射，每日1次，10次为一疗程，病情需要可重复应用。对照组主要采用西药治疗。中药组也 可酌情临时选用利尿强心等西药配合治疗。治疗结果，显效：心悸、水肿消退或减轻，肝脏回缩，心律失 常纠正。胸片，心电图或B超改善，中药组4例，对照组3例。有效：上述症状体征减轻，但胸片、心电图、B 超无变化。分别为7例、8例。无效：上述症状无改善或死亡，分别为2例、5例。总有效率分别为84.61%、 68.75%。起效时分别为10.6d 、13.6d。中药组优于对照组(p<0.01) 。(《 中西医结合杂志》1988.7)

《中药治疗充血型心肌病》本文报告病案2例。例1:张XX,58 岁，高热后心悸、呼吸困难、心前区痛。 ECG 示1度房室传导阻滞，交界性心律，不完全性左束支传导阻滞，UCG示充血型(扩张)心肌病。中医

辨证心脉瘀阻，湿热壅盛。治当清热解毒、除湿活血化淤。①甘露消毒丹加减：茵陈、大腹皮各20g, 滑石

18g, 木通、苍术、黄芩、山楂、神曲各10g, 茯苓皮30g, 连翘15g, 甘草3g。②丹参针2ml肌注，每日1次。服 此方18剂后，腹胀大减，小便多清亮，双下肢浮肿，舌质淡，舌体胖嫩，边有齿痕，脉细苔白，于前方中加

丹参、郁金各20g以加强养血活血化淤之力，又服8剂症减轻，又经加减20剂后症状改善生活自理。例2: 张 XX,64 岁，心悸，动辄加甚，颜面及双下肢浮肿，舌质红，苔黄腻，脉细代。ECG 示快速房颤，心肌缺 血 。UCG 示原发性充血型心肌病。证属痰热扰心，心脉淤阻，治以清热养心化痰活血。以瓜蒌薤白半夏 汤加减。全瓜蒌8g, 薤白、半夏、葶苈子、黄芩、桃仁各12g, 白 及 6g, 大枣15枚，苦参8g,6 剂后仅感胸部阵 发性针刺样疼痛，双下肢微浮。上方去白及加泽泻15g,红花6g,利水渗湿活血。另服生脉口服液养心益 气安神5剂后，诸症全消，ECG、UCG 缺血改善，心脏缩小，随访至今未复发。(《四川中医》1990.4)

《原发性肥厚性心肌病从实论治之管见》作者主张中西医结合诊断，在病变初期，常从实证论治， 后期则辨其虚实，随证治之。并提出诊治要点：①明确诊断当属首要，除重视西医方面临床表现及X 线 、ECG、UCG 等检查确定诊断外(常误诊风心、冠心的达20年之久),中医辨证更属重要，心气虚衰，鼓

动无力，而投以益气温阳强心之品，试图收功，却多无效，究其原因，多为诊断不明，必须结合辨证不致

误治。②心脉闭阻乃其主要病机，从临床症状来看，属于"胸痹"、"心痹"、"惊悸"范畴。辨病与辨证相结

合，已经为中医药开拓了广阔而丰富的治疗范围。③治疗重在通调，慎用温补，治则应以"坚者削之，客

者除之，结者散之，留者攻之"之法，在活血化淤基础上，初期随证加用化痰散结，疏肝理气之品，方用 血府逐淤汤、丹参饮、瓜蒌薤白半夏汤、温胆汤、柴胡疏肝散等方化裁。常用药物有柴胡、当归、桃仁、红 花、赤芍、丹参、郁金、降香、鸡血藤、薤白、半夏、枳壳等。 一般情况下慎用具有心脏正性肌力作用的温 补之品，如附子、桂枝、黄芪、党参等。洋地黄、异丙肾上腺素以及减轻心脏负荷药物如硝酸甘油等，可 使左室流出道梗阻加重，应尽量不用。β受体阻滞剂，或钙通道阻滞剂，如心得安，异搏定等异曲同工， 殊途同归。经研究表明桃仁、红花、丹参、川芎、赤芍有不同程度钙通道阻滞作用，改善血液流变学指 标，而无明显正性肌力作用，可随证用之。(《江苏中医》1990.4)

《樟木生脉饮治疗原发性心肌病》原发性心肌病是疑难病之 一 ，多由劳累过度、心阳不振、气阴双 扫描全能王