第36部分

《中药为主治疗心力衰竭50例》均予淫羊藿、肉苁蓉、当归各20g,茯苓、黄芪、党参各30g,蟾酥5mg (冲),桂枝、郁金、猪苓、泽泻、红花、黄芩、板蓝根、吴茱萸各10g, 桃仁、葶苈子、白术、枳壳各15g, 干 姜 5g 。腹胀尿少者加大黄、芒硝各15g; 肝大质硬者加三棱、莪术各10g; 咳剧者加杏仁12g, 前胡10g。水 煎 服，每日1剂。用ATP120mg 加入50%葡萄糖60ml中静脉注射30min, 连用3~5d。对服用洋地黄类药物的 患者，视病情停用或减半。总有效率88%。(《陕西中医》1988.3)

《仙附、芪地强心口服液治疗老年人慢性心功能不全》治疗方法：治疗组阳虚气弱、血淤饮逆患者 用仙附强心口服液(仙灵脾、附子、人参、桂枝、北五加皮、穿山龙),气阴两虚、血淤水停证用芪地强心 口服液(黄芪、生地、人参、益母草、葶苈子、罗布麻根),每次1支，每支10ml,1 日3次。病情重者8h1次。对 照组用巯甲丙脯酸，每次25mg,1日3次。治疗组和对照组基础治疗和调护措施相同，3周为1个疗程， 一 般观察1个疗程以上。治疗结果：芪地组优于巯甲丙脯酸对照组，对改善患者临床症状、体征、心脏功能 和血浆血管活性肽指标等方面都显示明显效果。(《南京中医药大学学报》1999.7)

《中西医结合治疗慢性心功能不全疗效观察》治疗方法：西医组：口服地戈辛0.125~0.25mg, 每日1 次，双氢克尿噻25mg或速尿20mg, 每日1次，开搏通25~50mg, 每日3次，安体舒通20mg, 每日1次。中西 医结合组(口服强心康口服液)(黄芪125g, 当归70g, 川芎、益母草、麦门冬、玉竹、五味子、淫羊藿、白 术、泽泻、葶苈子各50g, 山楂、桂枝、茯苓、猪苓各25g, 人参、附子各15g 。)和西药(同西医组),两组均以 10d 为1个疗程，治疗3个疗程统计结果：西医组有效率80%,中西医结合组有效率92.1%,两组有显著 差异。(《辽宁中医杂志》2002.7)

《温阳利水、益气活血法治疗心功能不全35例临床观察》对照组给以卡托普利、倍他乐克及小剂量 利尿药治疗；治疗组以参附汤合真武汤(人参12g,炮附子10g,白术15g,茯苓20g,芍药15g,生姜10g)为 基本方药，配合黄芪益气利水，桑白皮、车前子渗湿利水，当归，丹参、赤芍养血活血通络，葶苈子泻肺 平喘利水，酌加酸枣仁、柏子仁、远志、龙骨、牡蛎等宁心安神。水煎口服，每日1剂。两组疗程均为6个

月。治疗结果两组用药后左室射血分数、心输出量、心脏指数及左室舒张末内径均有改善。说明：以中 医温阳利水、益气活血法与西医治疗均可以改善心功能不全，恢复左心室收缩、舒张功能。(《北京中 医》2005.4)

《黄芪合丹参注射液治疗老年退行性心脏瓣膜病心功能不全》治疗方法：2组均采用洋地黄、利尿 剂、血管扩张剂等综合治疗。治疗组在综合治疗基础上加用黄芪注射液60ml, 丹参注射液20ml, 加入 5%葡萄糖200ml中静脉滴注，每日1次，连续2周为1个疗程。治疗结果治疗组总有效率96.7%,对照组 73.3%;治疗组治疗后，患者心排量、心脏指数和射血分数均明显增加，与治疗前及对照组比较有显著 性差异。(《福建中医学院学报》2005.8) 四、西药治疗 充血性心衰对神经内分泌常有过度激活，从而加剧心室重塑和促进心衰恶化，因而心衰的任何治 疗措施不应仅仅纠正血液动力学紊乱，还应干预神经内分泌的作用，以减轻心肌损害，延缓心衰进展， 改善衰竭心脏的生物学功能。 1.减轻心脏负荷 (1)休息：限制体力劳动，严重者必须卧床休息，鼻管给氧。同时还须解除患者 的思想顾虑和恐惧感，必要时可加小剂量安定、利眠宁等镇静剂。心功能改善后，可据病情鼓励病人尽 早活动以防止血栓栓塞形成和支气管肺炎。 (2)控制钠盐摄入：饮食中钠盐的摄入可限制到每日5g以下，病情严重者每日不超过1g。如用过强 力排钠利尿剂，钠盐限制可不必过严，这样既不影响食欲，也可减少低钠综合征的发生。 (3)利尿剂的应用：排出潴留过多的液体，减轻全身各组织器官的水肿，减少血容量，减轻心脏前 负荷。常用的利尿剂有：①噻嗪类：作用于远曲肾小管近端，抑制钠、氯化物、钾的重吸收而起利尿作 用。副作用有低血钾，血糖及血尿酸增高。常用：双氢克尿噻25mg,口服，每日2~3次；环戊甲噻嗪0.25~ 0.5mg,口服，每日2次。②伴利尿剂：作用于亨利氏袢的上升支及近端肾小管，抑制钠、氯化物、钾的重 吸收，利尿作用强而迅速，大量利尿可导致低血钾、血容量不足，长期用可出现血糖增高、听力减退。常 用：速尿(呋喃苯胺酸)20~40mg,口服，每日1~2次；肌肉或静脉注射，每次20~40mg, 每日1~2次；利尿酸 25~50mg, 口服，每日3次；利尿酸钠肌肉或静脉注射，每次25~50mg,每日1次。③潴钾利尿剂：作用于远 曲小管远端，有排钠、排氯及相对潴钾作用，单用时利尿作用较弱，长期用或导致血钾增高。常用：安体 舒通(醛固酮拮抗剂)20~40mg,口服，每日3次；氨苯蝶啶50~100mg,口服，每日3次。使用原则：利尿剂 应间断使用，使机体在利尿后水电平衡有一个恢复过程； 一般以噻嗪类为首选，必要时加用潴钾利尿 剂。伴利尿剂如利尿酸、速尿，多用于急性肺水肿或顽固性心力衰竭；利尿期间需记录出入水量，观察 体重变化，随访血电解质和肾功能。 (4)血管扩张剂的应用：可降低心脏的排血阻力，使心搏量增加；并可降低心室舒张末容量，使心 室收缩时室壁压力下降，心肌耗氧量减低，心脏工作能力改善。常用的血管扩张张剂有：①扩张静脉为 主的：硝酸甘油初始量10vg/min静滴逐渐增量，最高达200vg/min。停药时递减，以免反跳。单硝酸异山 梨酯较消心痛生物利用度高，作用时间长，每次20mg, 每日2~3次。②扩张动脉为主的：酚妥拉明以 0.1mg/min的小量开始作静脉滴注，逐渐增量，最大达2mg/min;③ 扩张动脉和静脉的：硝普钠从15vg/ min的小量开始作静脉滴注，每隔5~10min增加5~10vg/min,直达满意效果，最大量至300vg/min;哌唑嗪 开始0.5mg, 每日1~3次，后渐增至4~20mg/d。用血管扩张剂时，需密切观察病情及用药前后的心率、血 压变化，谨防血管过度扩张，心脏充盈不足，血压下降，心率加快；同时还得注意药物的副作用，如硝 普钠引起高铁血红蛋白血症，剂量较大时硫氰化物中毒。 2.加强心肌收缩力 洋地黄类制剂的应用：可加强心肌收缩力使心搏量增加，心室舒张末压及容 量下降，静脉及器官充血缓解，全身向各组织器官血灌注增加。洋地黄类剂可直接地或通过兴奋迷走 神经间接地降低窦房结自律性，延缓房室传导而减慢心率，而对心房肌及心室肌则使其不应期及复极 期缩短。 (1)应用的适应证：各种充血性心力衰竭：室上性心动过速及快速室率的心房颤动及扑动。禁忌证 是洋地黄中毒；二度或高度房室传导阻滞；预激综合征伴房颤、房扑发作；单纯性重度二尖瓣狭窄或主 动脉瓣下狭窄(无心房颤动或明显心力衰竭)。

(2)种类与剂量：见下表。

洋地黄制剂 | > 给药途径 | > 开始时间 | > 效 | > 力 | > 消失时间 | > 负荷量 | > 维持量 | | | > | > | | | | | | > 最大时间 | > 维持时间 | | | 毒毛旋花子甙K | > 静 | > 注 | > 5min | > 1h | > 1~2d | > 2~3d | > 0.25~0.5mg | 毛花甙丙 | > 静 | > 注 | > 10min | > 0.5~2h | > 1~2d | > 3-6d | > 1.2mg | 地高辛 | > 口 | > 服 | > 1~2h/mg | > 4~12h | > 1~2d | > 3-6d | > 0.75~1.5mg | > 0.25~0.5mg 洋地黄叶 | > 口 | > 服 | > 2~4h | > 8~12h | > 4~7d | > 2~3周 | > 1.0g | > 0.05-0.1g 洋地黄毒甙 | > 口 | > 服 | > 2-4h/mg | > 8~12h | > 4~7d | > 2~3周 | > 1.0mg | > 0.05-0.1mg (3)给药方法：①负荷量加维持量：即在短期内，如1~3d, 给予一定负荷量(见上表),以后每日用维 持量。适用于心力衰竭较急、较重，急需控制的病人。②单用维持量：近年证实洋地黄类药的强心作用 和疗效与体内蓄积的剂量呈线性正相关。因此主张只要每日用维持量的地高辛(0.25~0.5mg), 在约5 个半衰期后(即1.5×5=7.5d),血浓度即可达到治疗水平。应用洋地黄要注意剂量个体化，对于老年人， 心肌损害(如弥漫性心肌炎，急性心肌梗塞等),严重缺氧，低血钾，高血钙，肝、肾功能损害，贫血，甲状 腺功能低下者要特别谨慎，以免中毒。

(4)毒性反应： ①消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐等。②神经系统症状：头痛、嗜睡和以黄色为多 见的色视。③心脏方面的表现：心肌收缩力减弱并发生多种心律失常，以频发多源性室早搏二联律，室 上性心动过速伴房室传导阻滞，非阵发性结性或室性心动过速，心房颤动伴高度房室传导阻滞为多 见 。

(5)中毒的处理：①立即停用洋地黄类制剂及排钾利尿剂。②快速性心律失常可选用氯化钾10~ 20ml加入5%葡萄糖500ml中静脉点滴，适用于低钾而无传导阻滞者；苯妥英钠100mg溶于20ml注射用 水缓慢静注，必要时每5~10min重复给药，但总量不宜超过250~300mg。③ 缓慢性心律失常可选用阿托 品0.5~2.0mg皮下或静脉注射。

(6)其他强心药的应用：①其他强心甙类药：有强心灵，为夹竹桃制剂，作用同地高辛，负荷量为 0.5~1.5mg, 维持量为0.125~0.75mg。② 非强心甙类强心药：常用多巴酚丁胺，为合成的拟交感神经药， 可直接兴奋心脏的β-肾上腺素能受体，增强心肌收缩力，而不明显增加心肌耗氧量。常用量2~7.5ug/ kg·min, 静脉滴注。可与洋地黄或血管扩张剂合用。

3.血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 同时抑制肾素血管紧张素系统(RAS) 和交感肾上腺素能 系统，(SAS) 兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出，利尿，减轻心脏前后负 荷；抑制RAS, 逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构；还能增加激肽活性及激肽介导的前列腺素的合 成。所以能缓解慢性心衰症状，延缓心衰发生，降低病人死亡率，改善预后。除非在严重肾功不全、双侧 肾动脉狭窄及明显主动脉瓣及二尖瓣狭窄，有血管水肿过敏史及孕妇禁用外，几乎用于所有心衰病 人，包括无症状性心衰患者，而且需无限期的终生应用。治疗宜尽早使用，从小剂量开始，逐渐递增至 最大耐受量。临床常用卡托普利(开搏通),初始量6.25mg,1h 后测血压，如无低血压，渐增至25mg, 每日 3次。培哚普利(雅施达)初始量2mg, 后增至4mg, 每日一次。贝那普利(洛汀新)适于肾功不全患者，初 始量5mg, 后增至20mg, 每日一次。此类药物常有干咳副作用，可减量或换用血管紧张II受体拮抗剂。用 药过程注意观察低血压或低灌注，监测肾功能和血钾。

4. β受体阻滞剂 可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使受体上调，增加心肌收缩反应性，改善 舒张功能；减少心肌细胞钙离子内流，减少心肌耗氧量；减慢心率，控制心律失常；减缓和逆转肾上腺

素能介导的心室重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。临床试验显示：选择性β受体阻滞剂比索洛 尔、美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡维地洛能显著降低慢心衰病人总死亡率，猝死率。为了安全有 效地使用β受体阻滞剂，必须强调：①在血流动力学稳定基础上，特别是病人体重恒定是开始使用；② 从小剂量开始，如比索洛尔从1.25mg/d,美托洛尔从6.25mg/d, 卡维地洛从3.25mg/d开始；③逐渐递增剂 量，每1~4周增加一次，达最大耐受量(比索洛尔10mg每日1次；美托洛尔75mg每日2次；卡维地洛25mg 每日2次)。④只要无禁忌证(慢阻肺伴支喘，急性左心衰，严重窦过缓，低血压SBP<90mmHg, 房室传导 阻滞，严重周围血管疾病)在清醒静息状态下，心率不慢于50次/min;NYHA心功能在II、III级病情稳定 者，均可继续服用β阻滞剂。待坚持3个月左右后，血流动力学可望明显好转。 5.预防 防治呼吸道感染及风湿活动，避免过度劳累及应用各种抑制心肌收缩力的药，控制各种 心律失常，治疗可能影响心功能的各种并发症(胸、腹腔积液)。 ( 李 永 寿 王 琳 李 怡 ) 第九章急性心功能不全一、概说 急性心功能不全(Acute cardiac insufficiency)是因各种不同病因，在短期内致使心脏发生心室负 荷加重、心肌收缩力明显减低，从而引起心排血量急性减少，肺循环压力骤然增高，临床上大多以急性 肺水肿和心源性休克的形式出现。 (一)病因 1.急性弥漫性心肌损害 引起心肌收缩无力，如急性心肌炎、广泛性心肌梗塞等。 2.急发的机械性阻塞 引起心脏阻力负荷加重、排血受阻，如心室流出道梗阻、严重瓣膜狭窄、心 房内球瓣样血栓或黏液瘤嵌顿、动脉干或大分支栓塞等。 3.急起的心脏容量负荷加重 如急性心肌梗塞或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害，腱索断裂，心 室乳头肌功能不全，间隔穿孔，主动脉窦瘤破裂，以及输液过多过快。 4.心律失常 严重的心律失常，特别是快速心律失常。 (二)病理 上列各种病因，引起急性心力衰竭，尤其急性左心衰竭时，左心室排血量显著下降，左室舒张末压 迅速上升，使左心房、肺静脉和肺毛细血管压相继升高，当肺毛细血管内静水压超过胶体渗透压时，血 清即渗入肺组织间隙，进而从组织间隙通过肺泡上皮浸入肺泡发生肺水肿。肺水肿引起持续的严重缺 氧又加重液体从肺血管漏出，使病变进入恶性循环。 (三)症状及体征 1.急性肺水肿 突然严重气急，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面白唇紫，大汗淋漓，表情恐惧，烦躁不安， 咯白色或粉红色泡沫样痰，重者从口鼻涌出。查体心率增快，血压先高后低，两肺对称性地布满湿啰音 及哮鸣音，心尖部闻及奔马律。 第四篇循环系统疾病 2.心源性休克 患 者焦虑不安，面色苍白，脉搏频数篇循环系统疾病 收缩压下降 降至10.6kPa以下时，四股厥冷，皮肤湿腻，而色由白转青，神志淡 下 降 ， 氏 2 ' 、 输 耳 1J7./.E _. 3.心源性苷成 急剧降低引起的暂时性脑缺血发作 。 . 友To 思 川 EE 时 性 失听、肢体儿、 。 有可出现四肢抽搐、呼吸斩停、意识 生 ： · 人 (四)实验至应 1.X线 检 查 ① 心 影 扩 大 。 ② 肺 充 血：直立位X 线片见上肺静脉扩张，下肺静脉缩小(与正常时相 反),③间质性肺水肿：那纹理增多、增粗；肺野模糊，肺门1影的，脚G 粥 现间 线(LerleD 乡) .ht A5:I I1 751TII4A¹1 1 L II P? KErey ³ I 管及支气 kereyA 线)。④肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状征象；肺泡充盈呈空气支气 管造影图象。 2.血液动力学监测左室舒末压、左室充盈压、肺动脉楔嵌压均升高，而心脏指数(正常值为3.0~ 3.5L/(min/m²)) 降 低 。 3.动脉血气分析 PO₂ 及PCO₂均降低。 二、诊断 ( 一)诊断标准 原有心脏病史的患者，突然出现极度呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，两肺布满伴有呼气鼾音的水泡 音，并有休克或昏厥表现，可诊断急性心力衰竭。 (二)鉴别诊断 1.急性左心衰竭与支气管哮喘 后者多具有慢性、阵发性或季节性发作的病史，发作时可自动缓 解，心脏无特殊异常体征，肺部以哮鸣音为主；而急性左心衰竭有心血管疾病的病史与体征，肺部除哮 鸣音外，常以湿啰音为主。 2.急性左心衰竭与慢性阻塞性肺疾患 前 者 动 脉PO₂明显降低，但PCO₂升高不明显，pH正常或稍 升高，臂---肺或臂一舌循环时间延长；而后者动脉PO₂低 ，PCO₂升高，pH 低或正常，臂---肺及臂一舌循 环时间正常，胸部X 线片见肺部病变而无心脏增大、肺泡水肿或间质水肿征象。 3.心源性昏厥与非心源性(血管功能不全)昏厥 后者在昏厥当时，心律、心率无明显过缓、过速、 不齐或暂停，又无引起急性心衰的心脏病基础；而前者迥异。 4.心源性休克与其他原因引起的休克 心源性休克是心脏排血功能低下而引起的。在临床上除 一般休克表现外，多伴有心力衰竭，体循环静脉淤血，因此有静脉压和心室舒张末压升高。而后者无此 表 现 。 三、中医对急性心功能不全的认识及治疗 (一)历代医家有关类似急性心功能不全的论述 急性心功能不全属祖国医学的"心悸"、"喘咳"范畴。《素问 ·痹论篇》说："脉痹不已，复感于邪，内 于心......淫气喘息，痹聚在肺。"《小儿药证直诀》:"心主惊......虚则卧而悸动不女。因为人之 所主，心主所养者血，心血一虚则神气失守，神去则舍空，舍空则停痰，痰居心位，故悸动不安。《证治 1.补》云："有停饮水亚心考则心中漉漉有声，虚气流动，水气上乘心火恶之，故筑筑跳动，使人有快 之状。"《素问·通评虚实论篇》谓："乳子中风热，喘鸣片息省，脉何如?岐伯曰：喘鸣屑息者，脉实大 也，缓则生，急则死。" 二)中医对木病的病 两 AL.A 肺主气而湖百 微 阳 圳行 朝日脉，心王Ⅲ面运吕阴， 一 ： 不 则 UnHiEh 它 三 A HII-L/I 症；加 肺 气 的 宣 降 与 输 郁 ， 不 达 入闭，心气不足，化源衰熵，气小运 ， 中西医结合实用内科学

甚。如正不敌邪，心血淤阻加重，则心失所养，心气不足，心阳不振。心肾之阳不能协调共济，导致心肾 阳虚，出现阴寒内盛，水气停蓄，血行淤滞等病变，造成恶性循环。最后阳气暴脱、宗气大泄，症见喘咳 痰壅，息短气微，四肢厥冷，大汗淋漓，神志不清，脉微欲绝。

(三)中医辨证分型及方药 心悸气喘，张口抬向，烦躁不安，尿少身肿，汗出肢冷，面色青，舌紫暗，苔薄白，脉细欲绝。证属心 肾俱虑阳气虚脱。法当益气复脉、温阳救逆。方用生脉保元汤合参附龙牡汤：人参12g,麦 门 冬 1 5g, 五 味子10g, 黄芪30g, 干姜10g, 肉桂6g, 制附子12g, 煅龙牡各30g, 炙 甘 草 6g 。水煎服，1日1剂。若心暴痛， 面青紫，属心阳暴绝，血脉凝滞。法当温阳化淤。方用参附汤合通窍活血汤：人参10g, 制附子12g, 赤芍 6g, 川芎6g, 桃仁10g. 红花10g, 红枣6g, 老葱三根，麝香0.15g(后人煎好之汤液中)。水煎，加黄酒适量送 服 。 (四)有关本病辨证论治的中医资料 《人参四逆针治各类休克及心衰》用人参四逆针(每毫升含人参0.2g,附子0.2g,干姜0.2g,麦门冬 0.312g)每次2~8ml静脉推注，或加入5%~25%葡萄糖中滴注，治疗各类休克及心衰17例。用药后15例收 缩压有不同程度的上升.一般血压于用药后3~10min上升，30~60min作用最大，可维持2h左右，继续用 药血压保持稳定。本品还能增加心肌收缩力，调整心率，改善末梢循环，多于用药3min后见效。可代替 升压药，扩血管药或辅助强心药。未发现副作用。(《福建医药杂志》1980.4) 《中草药治心力衰竭》用枳实的有效成分N- 甲基酪胺和对羟福林各100~200mg 加人10%葡萄糖液 500ml中静滴，每日1次，7~10d为一疗程，治疗心力衰竭10例，均获较好效果。若与洋地黄合用可减少洋 地黄用量，避免发生洋地黄中毒。(《中草药》1981.6) 《福寿草总甙治疗各种心脏病所致心力衰竭103例》注射液一般适用于急重心力衰竭， 一次剂量为 0.25~0.5mg,加入糖水中缓慢静注，1日1~2次，心力衰竭控制后改用片剂维持。(《医学文摘 · 急危重症 专辑》1982.12) 《生脉散治疗六例急性左心衰心源性休克的疗效》治疗方法第1种：5%葡萄糖20ml或40ml+生脉散 10ml 静脉推注，约Ih后再推注1次；第2种：5%葡萄糖100ml+ 生脉散20ml静脉滴注。治疗结果：治疗后烦 躁、呼吸困难均明显缓解。15~30min心律下降10~20次/min5 例；1例脑血管意外昏迷者约1h后心律下降 15次/min 。1h后双肺湿啰音明显减少5例。2例心源性休克者15min 后淋漓大汗渐止，至30min后完全止； 四肢由厥冷转凉约1h后转暖。血压均于30min后正常并趋稳定。(《湖南医学》1996.2) 《川芎嗪与硝酸甘油治疗急性左心功能不全疗效比较》治疗方法：①川芎组：将川芎嗪注射液160- 200mg 加人5%葡萄糖500ml中静滴，滴速平均600ug/min。心电检测仪检测患者的血压和心率，症状缓 解时间平均20min。② 硝甘组：硝酸甘油5~10mg 加入5%葡萄糖500ml中静滴，滴速5~10ue/min,症状缓 解时间平均35min。两组根据病情变化使用强心、利尿、平喘、镇静及抗心律失常药。治疗结果 川 芎 嘹 组与硝酸甘油组治疗后血压、心率均有明显降低，显效率川芎嗪为36 . 37%,硝酸甘油组为10 .00%,两 》比1有99.)著性差异。总有效率川芎嗪组为93 . 30%,硝酸甘油组为86 . 67%。(《中国危重病急救医 《 参 麦 注 射 液 抢 救 4 2 例 心 源 性 休 克、 重 度 心 衰 的 临 床 观 察 ( 附 验 案 2 例 》 治 疗 方 法 所 有 抢 救 患 者 均 来 用 先 静 推 参 麦 注 射 液 4 0ml, 续 用 参 麦 注 射 液 6 0ml加 人 5 % 葡 萄 糖 注 射 液 2 5 0ml 中 静 滴 维 持 。 治 疗 结 果 3 例 重 度 心 衰 患 者 ， 7 例 显 效 ； 2 3 例 症 状 及 体 征 减 轻 ， 心 功 能 有 所 改 善 。 5 例 治 疗 天 效 需 进 行 强 心 、 体征碱轻：2例治疗无效性患者7例，2例经上述方法抢救治疗后显效；3例治疗后血压基本稳定，症状及 体征减轻；2例治疗无效。(《安徽医药》2001 .5) 四、西药治疗 1.镇静皮下注射吗啡S~10mg 或杜冷丁50-100mg,使病人安静，并可扩张外周血管，减少回心血 第四篇循环系统疾病

量，减轻呼吸困难。但迷、休克及有严重肺疾患者忌用

2.吸氧高压高流量给氧，6-8Lmin, 必要时面罩加热给氧。氧可流经50%-70%酒精后进入呼吸

道或使用1 有 消 剂业，： 降人H沫：的表I 面张力使易破裂，有利于改善通气。 3.减少静脉回流 病人取坐位，两腿下垂，或轮流结扎四肢

4. 利尿静注作用快而强的利尿剂如速尿20-40mg或利尿酸钠25-50mg,以减少血容量，但需注 意电解质平衡及血容量变化，休克时忌用。

5 . 血管扩张剂 对任何原因引起的急性肺水肿(二尖瓣狭窄伴肺动脉高压除外)皆有良效。首选 药硝普钠初始量15ug/min 静滴，严密观察下渐增至50~100ug/min, 使血压维持在100/60mmH 以 上 为 宜。如肺水肿并低血压或休克时，可用硝普钠和多巴胺或多巴酚丁胺联合静滴，如血压不升，可加大多 巴胺剂量(≥15ug(kg:min))。 也可用硝酸甘油，初始量为5~10ug/min,据治疗反应调整剂量，维持量 50~100ug/min。

6.强心剂 如近期未用过洋地黄类药，可静注速效制剂，如西地兰0.4~0.8mg或毒毛旋花子 甙K0.25mg(均加糖稀释)。但对二尖瓣狭窄及急性心肌梗塞最初24~48h出现的急性肺水肿则不宜使 用，可据病情选用其他正性肌力药，如多巴胺2~5ugkg'min 或多巴酚丁胺5~10ug/(kg ·min)静脉点滴， 二者均直接兴奋心肌β-受体，增强心肌收缩力，以后者作用较强，且副作用较小。

7.氨茶碱 0.25 g用10%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静注，可解除支气管痉挛，扩张冠状动脉，加强 利尿，但休克时慎用。

8.激素 静注地塞米松20mg, 可降低外周血管阻力，减少回心血量，增加肾小球滤过率，解除支气 管痉挛，防止溶酶体破裂，有利于病情急速好转。

9.积极治疗原发病 尽快除去诱因，如心动过速、快速输液。 ( 李 永 寿 王 琳 李 怡 ) 第十章休克一、概说

休克(Shock)是人体受到各种有害因素侵袭后，迅速出现循环系统及其他系统机能活动障碍的综 合 征 。(Shock) 是人体受到各种有害因血波灌注显奢减少的一种缺血、缺氧的病理状态。休克

的临床表现为低血压、心率增快、脉搏细弱、皮肤湿冷、苍白或紫绀、尿量减少、烦躁不安、反应迟钝、神 志模糊、昏迷以及代谢性酸中毒等症状。 (一)病因分类 1.低血容量性体克由于血液、血浆或体液和电解质丧失引起血容量减少所致。临床特点为静脉 压降低，周围阻力增高与心动过速。 2.感染性休克亦称败血性休克或中毒性休克，由于严重感染所致。 3.过敏性休克由于人体对某些生物制品或药物发生过做反应所致。 中西医结合实用内科学 4.神经性休克由于外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等引起。 5.心源性休克由于心脏原因引起。 ( 二)病理生理 合哭官的微循环灌流不足所产生的临味宗合年，其致技有 休 克 是 生 即 而 口 血管阻力改变(血管收缩或扩张)。③心功能不全(泵 ① 低血容量( 血 容 量科减管) 内。凝 血 。 ⑥ 重 要心心、、脑脑、，、肝、脏器的 ) ④代谢改变(酸中毒)。⑤弥漫 变)。 一 )血液动力学变化 现就心脏原因引起心源性休克进行阐述。心源性休克由于心室射血障碍和心室充盈障碍引起 排血量急剧减少，重要脏器和组织灌注不足，进而发生一系列代谢和机能障碍综合征。其中最具代 性的为急性心肌梗塞所致的心源性休克。心源性休克时，心脏工作能力显者降低。虽小动脉代偿性救 缩减少了血压下降，但体循环血压及血流量通常减少。心室射血障碍的改变是使左室收缩性能受到 碍，以致左室舒张终末容量与压力增加，心每搏量显著下降，肺动脉楔嵌压>15mmHg, 心脏指数下降 小于2.3L(min ·m²),心脏作功能力在3kg ·m/min以下。动脉含氧差常超过5 . 5vo1%, 这时已经减少流 周围组织血中，氧的提取相对增加。由于肾上腺传递α-肾上腺素能兴奋，维护主动脉流量，增加体 环阻力，使冠状动脉及大脑组织灌注赖以维持。但是α-肾上腺素能兴奋不能精确地调节有效灌注 力，而只能维持在所需要的最低水平。体循环血管阻力显著增加，使心脏工作亦大量增加。在已受损的 左室心肌，其收缩力发生障碍的一定时间内，使收缩期心室壁张力增加。当心力衰竭时，体循环阻力增 加超过一定水平时，射血分数及心搏量均下降。 肾上腺素能兴奋时，常使体循环静脉特别是细小静脉及毛细管压力增加。这种增高的毛细血管 水压，对抗了血浆胶体压的作用，因而使血浆水分移出血管外，产生低血容量。当血容量不足时， 舒张终末容量及压力减低，心室收缩力减弱，心搏量及心排血量进一步下降，血流量减少，使微盾环 注不足，造成心内膜下、肝、肾及胃肠道组织坏死，并造成恶性循环。其特征为心排血量、体循环血而量 及血压进行性下降。同时，在大多数情况下，体循环血管阻力呈进行性增加，最后导致死亡。 急性心包填塞引起心室充盈障碍，主要因心室舒张期充盈受限制而引起体循环静脉压及肺静

尿降低，排血量降低，初期心率增快以代偿心排血量不足。但当心包填塞进一步加重时，心排血量等

显降低，导致周围血管阻力增加及动脉压下降，心室舒张末期及收缩末期容量均明显减少。 休(四克)临床表现随着原发病及休克的类型而异，心源性体古的 臣 的临床表现，继而 兜 的 症 状 和 依 红 17M 从 加性 体克前期患者神志清醒[，时 有 烦 躁 不]{.mark} 冷

疗措施，则可 lol 有 ： 正 堂, ， 古 长 T I14 I c. u 小。此时如能人能人4时 获 积极

期。 化。反之缴 化，心输出量进一步减少，血1 压下降，日 此进人

心 有

体充期随其程度的变化，临 反应迟钝，面色苍白 1 现 小 11 二 TE 州 (1)1 度 不 完 百 件志古尚清醒，表情次淡 口渴，尿量减少，每小时 应令，肢端紫绀，脉搏细速，收 六 以下，脉压车 *k 冰 量*、* 0 = 山 ， 定 ， 收 缩 士 降 全 8 0mmHg 以 药 R 烦躁不安，渐渐进入昏迷 0.5ml/kg, 提 示 出白老 I 人 直，串者呼吸 还 念 ，， 心徘律生生尘 业 首 足 。 2 ) 里 度 兄 ： 。 有 病 乡 .AV T 则 心 脏 停F 搏 血 Ft 店 - 低 工 6 0mmHg, 心 化I, ，可可出出现现咖

LE 亚 者 下 降 ， 收 缩 压 低 于o U 能 皿管内凝血，呼吸窘迫征，以及心、脑、肾、肝等脏命 第四篇循环系统疾病 (五)实验室检查

休克时各项实验室检查结果变化甚大，根据其原因不同及阶段而异。红细胞压积升高，当丢失的 血容量补足时，它又降到正常或接近正常；白细胞总数增高或正常范用；血小板减少。凝血商原消耗及 部分血性激酶时间延长，反映凝血因素的缺乏。尿检无特殊异常，随肾脏的变化可出现尿蛋白、红细胞 及管型等。电解质变化较大，其中钠、氯偏低，血钾升高或正常；pH值降低，碱储备降低，二氧化碳结合

力降低，血乳酸盐增高。动脉血气分析结果，动脉氧分压80-00mmHg属正常，低于60mmHg表明呼吸 储备已濒于衰竭边缘。动脉二氧化碳分压维持在40mmHg以下为正常，超过45mmHg表现有严重通气 不 足 。

二、诊断

有典型的临床表现，结合收缩压降至70-80mmHg以下，脉压差小于20mmHg, 即可诊断为休克。低 血压不一定是休克，重要的要看有无微循环和组织灌注不足的临床表现。因此，根据病史，临床症状和 体征，实验室检查， 一般不难作出休克的诊断。心源性休克发生前常有严重心肌损伤，心包疾病或心律 失常。因此.这种类型休克在诊断上一般也无困难。

(1)急性心肌梗塞、重症心肌炎、心力衰竭终末期、急性心包填塞、左心房黏液瘤等，均可引起急性 心输出量减少或急性心脏排血受阻，而导致心源性休克。

(2)凡遇年龄较高的患者突然出现休克症状，或高血压患者的血压突然下降，不论有无心前区疼 痛，均应注意急性心肌梗塞的可能性，并立即作常规心电图扫描及其他检查以明确诊断。

(3)急性心包填塞可引起致命的心源性休克，在临床上这种情况可见于急性渗出性心包炎。

(4)急性肺栓塞导致心源性休克甚少见，通常发生于体循环内血栓性静脉炎，静脉血栓形成或持 续性心房颤动的基础上。

总之，休克首先需与体质性低血压相区别，后者多见于体质较瘦弱的女性，低血压在患慢性病导 致营养欠佳时尤为明显。收缩压有时仅为80mmHg 左右。但其神志清醒，脉搏不快，充盈度尚好，无面色 苍白与冷汗，尿量正常，平时血压偏低，据此可与休克相鉴别。此外，休克还须与无脉症所致低血压相 鉴 别 。

三、中医对休克的认识及治疗 (一)历代医家有关类似休克的论述

休克一病在祖国医书中无此病名，按其临床症状可归属于中医"厥证"范畴。如心源性休克和感染 性休克是临床上常见的休克类型。中医认为心源性休克一般属于"寒厥",感染性休克一般则属于"热 厥"。两者一寒一热是其不同之处，但又都属于"厥证",则是共同之处。若病情恶化，又都可转为"脱 证"。历代论述"厥证"首推《内经》,后世医家多在《内经》的基础上发展。故中医所谓"厥证"是由于机体 阴阳失调，气血逆乱所致，阴阳行将离绝为主要临床表现的一种危证。这种危症轻者数分钟可恢复清 醒，严重者尚可一厥不复而死亡。"厥证"的临床表现通常有以下两种类型：

(1)患者突然昏仆，意识丧失。《素问 ·厥论篇》说："厥令人腹满，或令人暴不知人。"《素问 ·调经论》 说："厥则暴死，气复反则生，不反则死。"张仲景在《金匮要略 ·脏腑经络先后病脉证篇》说："寸脉沉大 而滑，沉则为实，滑则为气，实气相搏，气血入脏即死，入腑即愈，此为卒厥。"此外"入脏"、"入腑"乃表 明厥证之轻重程度而言。

(2)患者出现四肢或寒或热的症状，四肢末端为手足三阴三阳经脉相交接之处，当阴阳失调，气血 逆乱发生厥证时，即可表现肘膝以下，尤其是指(趾)端或寒或热的变化。《内经》说："阳厥、寒厥表现手 足寒；阴厥、热厥表现手足热。"可见，由于厥证性质不同，四肢就有寒热两种不同的反应。后世医家对 厥证之四肢温度异常持两种不同的观点。 一种认为，凡厥证不论寒热、阴阳，必定手足逆冷；另一种则

中西医结合实用内科学

认为，厥证未必手足逆冷T。i 不 故认识 外感邪气饮食不节，后这家的。

(二)中医对休克病识劳倦所伤、七情过激、外感 综观(内 . / 均可成为厥证的病因。之朱根丹本溪，肾阴虚或肾阳虚都会导致全身阴阳 见，认为六邪、淤血、、、也、可使、使人发厥。、。肾为人体阴阳下之根为本寒，厥，阴气衰于下，则为热厥"。下即变 化，从而发展为 1 虚阴成则寒，故为.TIf寒L厥Y：TI 肾阴MP.妮，1: 业 止 政 证 的 口 能 。 /《t素 口 · 解 精 微 认 国 新 有 及 IL 口 o w 四 rTF 以 》0

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