第62部分

急性肾衰早期，若即时去除病因，则肾血流量恢复后，肾功能可以恢复，此时称为功能性少尿期。 若缺血时间长，即使病因去除，肾小血管收缩缓解，肾血流量虽可恢复正常，但肾小球滤过率依然下 降，病变持续发展。其原因为：①肾小管阻塞学说：由于缺血已造成肾小管坏死，引起管型和上皮细胞 碎片阻塞了肾小管腔，使肾小囊内压增大，肾小球有效滤过压减少。②反漏学说：肾小球滤过液通过损 坏了的肾小管上皮时发生"回漏"。③钙通道开放，肾缺血时皮质线粒体功能明显降低.ATP合成减少， 使细胞膜上依赖ATP能量的离子转运功能下降，细胞内钙聚积，线粒体钙含量过高而导致细胞死亡。 ④产生氧自由基：自由基可影响细胞酶的活性，使细胞膜破坏，其功能受损。⑤内皮素明显升高：使血 管阻力增加。⑥肾血流分布改变：髓旁肾单位血流量明显减少。⑦神经体液因素：肾血管内皮细胞肿 胀和肾血管自身调节损伤。以上几种因素单一或同时存在，促使皮质、髓质内红细胞淤积，血管阻塞. 导致急性肾小管坏死。

(二)病理改变

ARF的病理改变可因病因、发病及病情程度不同而有差异，可自轻微病变直至肾小管坏死。 一般 肾脏体积增大，肾皮质苍白及缺血，髓质血管扩张充血，肾小球缺血，肾小管上皮细胞混浊、肿胀、脂肪 变性及空泡变性，继之上皮细胞发生坏死，以髓袢升支及远曲小管病变最显著。由肾实质疾病而致者， 肾小球内红细胞增生常伴有纤维素样坏死及新月体形成或血栓形成；肾间质可见炎性细胞及嗜酸性 白细胞浸润伴有间质水肿。

(三)临床表现及理化检查 ARF一般都经过少尿期(或无尿期)、多尿期和恢复期三个阶段。 1.少尿期或无尿期 一般为7~14d,短者2~3d,长者可达1月。其时间长短常与病因有关。

(1)尿改变：尿量急骤减少，<400ml/d 或17ml/h 为少尿；<100ml/d 为无尿。尿色深且混浊。尿比重 不高，常固定在1.010~1.015之间，早期可达1.018。尿检有蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞及颗粒管型， 偶尔可见到粗大的上皮细胞管型，称肾衰管型。

(2)氮质血症：在ARF时体内氮质代谢产物迅速积聚，血肌酐和尿素氮急剧升高。其中以尿素氮升 高为明显，一般每日升高3.6~7.1mmol/L 、若每日升高超过8.9mmol/L、则为高分解代谢型。血肌酐升 高在ARF时常不如尿素氮升高明显。

(3)代谢性酸中毒：由于非挥发性酸性代谢废物(如无机磷、硫酸盐等)的潴留，以及肾小管分泌氢 离子、产氨的功能丧失，导致血清碳酸氢离子浓度下降，故在少尿期数日后，即可出现代谢性酸中毒。 患者疲倦、嗜睡、呼吸深而快、食欲不振、恶心呕吐，甚至昏迷。

(4)水过多和钠潴留：在ARF病程中发生水肿，大多是由于补液过量，或患者因氮质血症而血渗升 高，产生烦渴、多饮而引起、主要表现为头痛、思睡、举止奇特、共济失调、凝视、失语、意识淡漠和精神 失常等脑水肿症状。随着补液，若氯化钠补充过多，又会产生钠潴留，出现水肿、高血压和心力衰竭，是 少尿期的主要死亡原因之一。

(5)高钾血症：由于少尿、感染性休克、酸中毒、组织分解代谢亢进等，使血清钾升高。在循环系统 表现为血压下降，心音低钝，心动过缓，心律不齐，传导阻滞，甚至可出现心跳骤停。是引起死亡的最严 重的并发症，故在少尿期应多次检查心电图和血清钾测定。在肌肉神经系统失常时，表现有四肢乏力、 手足感觉异常、腱反射消失、弛缓性瘫痪等。

(6)低钠血症：血清钠浓度<130mmol/L 以下，甚至低于115mmol/L。引起低钠血症的原因较多，常 见有因血容量增高之稀释性低钠血症，体内总钠量正常，而是体内水分过多或钠的分布异常所致。临 床特点为血压正常，皮肤不皱缩，呼吸增快，体重增加，血液稀释。另一种是缺钠性低钠血症，体内总钠 量减少，如呕吐、腹泻或大面积烧伤时渗液过多，导致钠盐丧失，钠泵失调，引起水分向细胞内渗透，造

成细胞内水肿，影响神经肌肉功能，严重者可出现脑水肿症状，如头痛、视力模糊、血压升高、抽搐、癫

痫样发作和昏迷。 (7)低血钙症：一般在1.5~2mmol/L 之间，其机理尚不明确， 一般认为在ARF 时，肾脏产生1、25 (OH)₂D₃ 可能有障碍，降低了肠道吸收钙和协调同甲状旁腺素调节血钙的功能有关。

(8)尿毒症表现：少尿期患者常有恶心呕吐、呃逆、腹泻、意识淡漠、嗜睡或烦躁不安，严重者可发 生谵安或昏迷、皮肤干燥、多汗部位常有尿素结晶出现，呼气有尿臭味。当血压升高明显时可有视网膜 静脉充盈以及左心衰竭和高血压脑病症状。常有进行性贫血、出血倾向，主要表现为鼻衄、口腔黏膜及 牙龈出血、皮肤淤斑、甚消化道出血等。

(9)并发感染：半数患者并发感染，为死亡的重要原因之一。感染可为呼吸道、尿路或伤口，常导致 败血症。 2.多尿期 少尿期过后，尿量逐渐或突然增多，当每日尿量增到1500ml以上，提示病程已进入多 尿期。(有称1000~2000ml为移行阶段)。 一般持续10d左右。患者水肿开始消退、稀血症有好转，血钠浓 度逐渐回升，血压逐渐下降。患者精神和食欲均有改善，但尿素氮的下降一般较慢，一般需1周或更长 时间恢复正常。在有肾病综合征、出血热病人多尿期早期尿素氮还有一度上升者，被认为是由于蓄积 于组织内的尿素氮回收入血流所致。 在多尿期间，患者的自觉症状明显好转，但由于肾功能仍未恢复，故尚未脱离危险期，仍应密切监 护。特别要注意防止脱水、低钾血症以及心衰的发生，亦仍易并发感染。多尿期实验室检查，尿比重仍 低，尿沉渣中白细胞常增多，尿蛋白和各种管型或持续存在数周至数月。血液生化指标可在1~2周内恢 复正常。 3.恢复期 多尿期过后，肾功能基本改善，尿量逐渐恢复正常，血肌酐、尿素氮等血生化检查亦恢复 正常。患者由于体力消耗很大，故仍表现精神差，肌肉软弱无力，有时且有周围神经炎表现，多数患者在 3~12个月内可完全恢复正常，但部分患者的肾功能可呈永久性损害，也可发展为慢性肾功能不全。 二 、 诊断 (一)诊断标准 (1)病史：有休克或血管内溶血、药物中毒或过敏史。 (2)在纠正或排除急性血容量不足、脱水、尿路梗阻等肾外因素后，每h尿量≤17ml或24h尿量< 400ml者。

(3)尿比重固定在1.010左右(尿比重≤1.018高度怀疑；≤1.014有诊断价值；≤1.012可肯定诊断)。

(4)血尿素氮/血肌酐比值≤10;尿肌酐/血肌酐比值<10;尿渗透压/血浆渗透压<1. 15;尿钠> 30mmol/L; 滤过钠排泄分数(FENa)>1 或肾功能衰竭指数>2。

尿钠和血浆钠的单位为mmol/L, 尿肌酐和血肌酐为umol/L (5)纯水清除率测定：正常值为-30,其值越近0,说明肾功能衰竭程度越重。 一般-25~-30说明肾 功能已有变化；-25~-15肾功能轻度、中度损害； -5~0肾功能严重损害。这一指标常先于临床及其他实 验室发现1~3d出现。

(6)必要时可作肾活检，但应谨慎。 (二)鉴别诊断 1.非少尿性急性肾衰 主要见于肾毒性药物引起的广泛肾小管坏死，尿量不减少，常>600ml /d. 但血尿素氮和肌酐却持续上升，并出现尿毒症症状。尿钠浓度亦升高，但滤过钠排泄分数比值则较少 尿型为低，尿肌酐血肌酐的比值也高于少尿型，尿毒症症状，氮质血症程度多数较轻，持续时间也短， 不需透析治疗，预后好。 2.肾前性少尿 失水、失钠、失血、心衰、休克等各种原因使有效血容量减少，肾小球滤过率降低， 肾小管内尿流缓慢。重吸收相对增多而尿液浓缩，尿量减少，尿比重>1.020,尿渗透压>600mOsm/L, 尿钠<20mmol/L, 尿常规检查无异常，血尿素氮/血肌酐≥20,尿肌酐/血肌酐>15,尿渗透压/血渗透 压>1.5,滤过钠排泄指数<1,肾功能衰竭指数<1。如上述指数一时不能判断，可采用下列治疗性方法加 以鉴别：①快速补液试验：以10~15ml/kg 的液体量在40~60min内静滴，而后尿量在40ml/h 者，则提示 有效血容量不足。②对快速补液有顾虑者可以用20%甘露醇100~200ml在10min分钟静推，判断方法同 上。③对以上两种方法皆无效者，可使用速尿4mg/kg, 静滴。如仍无效者则为ARF。④亦可测定中心 静脉压来协助鉴别诊断，如中心静脉压低经补液、甘露醇、速尿治疗后仍无效则为ARF; 如中心静脉压 高、直接给速尿、如有效则继续用、如无效则为ARF。有心功能不全倾向者慎用或禁用快速补液与甘露 醇推注试验，此时可用速尿等。 3.急性尿路梗阻 本病常突然发生少尿或尿闭，无肾前性及肾性病因可查，同位素肾图或肾功能 显像、B型超声波或CT扫描检查、腹部X线片等检查有助于鉴别诊断。 4.肾实质性病变所致的ARF 急性肾炎、急进性肾炎及慢性肾炎急性发作均可发生ARF, 这些病 人往往在少尿的同时具有全身水肿、高血压、大量蛋白尿、各种管型、贫血等表现，如能详询病史，不难 作出鉴别。 三、中医对急性肾功能衰竭的认识及治疗 (一)历代医家有关类似急性肾功能衰竭的论述

根据本病临床所表现的少尿；甚至无尿伴有恶心、呕吐等临床特点，历代医家对类似本病的论述， 主要散见于"癃闭"、"关格"等门内。在病位及病因病机方面，《素问 ·水热穴论》中说："肾者胃之关也， 关门不利，故聚水而从其类也。"《素问 ·五常政大论》载："其病癃闭，邪伤肾也。"《素问 ·宣明五气论》 曰："膀胱不利为癃"。《素问 ·标本病传论》亦云："膀胱病，小便闭。"《灵枢 ·本输篇》:"三焦......实则癃 闭"。《诸病源候论 ·小便病诸候》:"小便不通，由于膀胱与肾俱有热故也。"《千金方》则认为："有人因时 疾瘥后得闭塞不通，遂致夭命，大不可轻。"《千金翼方》也载："此多是虚损人服大散，下焦客热所为"。 《兰室秘藏 ·小便淋闭论》认为："关，无出之谓，皆邪热为病也。"《景岳全书 ·癃闭》则说："有因火邪结聚 小肠膀胱者，此以水泉干涸而气门热闭不通也；有因热居肝肾者，则或以败精，或以槁血，阻塞水道而 不通也， ......有因真阴下竭，元海无根，气虚不化而闭者。"《证治汇补 ·癃闭》则认识到："有热结下焦， 壅塞胞内，而气道涩滞者；有肺中伏热，而气化不施者"。在临床证候方面，《伤寒论》:"关则不得小便， 格则吐逆。"《千金方》:"不得小便，吐逆，食不得入。"《重订广温病论》:"溺毒入血，血毒上脑之候，头痛 而晕，视力朦胧，耳鸣，耳聋，恶心呕吐，呼吸带有溺臭，间或猝发癫痫状，甚或神昏痉阙，循衣摸床，撮 空，舌苔起腐，间有黑点。"在病及预后转归方面，《灵枢 ·脉度节十七篇》:"阴阳俱盛，不得相荣，故曰关 格，关格者，不得尽期而死也。"《伤寒论》:"......若不尿，腹满加哕者难治。"《景岳全书 ·癃闭》:"小水不 通、足为癃闭、此最危急证也、......数日不通、则夺迫难堪，必致危殆。"《证治汇补 ·癃闭》:"既关且格、 必小便不通，旦夕之间，陡增呕恶，此因浊邪壅塞三焦，正气不得升降，所以关应下而小便不通、格应上 而生呕吐，阴阳闭绝， 一日即死，最为危候。"

(二)中医对急性肾功能衰竭的病机认识

历代医家对本病的病因病机认识，虽然见仁见智，但总起来看，发病原因不外有热邪伤肾或脏腑

积热移注下焦或骤然亡津失血三种。热邪炽盛，移注下焦或火毒淤滞，客于肾腑，伤津耗气，入营动血， 肾络受损，败精槁血，阻塞水道；骤然亡津失血者，真阴殆尽，泉源干涸，气化不司，以致清阳不升，浊阴 不降而小便闭阻，溺毒入血，则成湿热弥漫三焦之势，出现头痛、头晕、视力朦胧、耳鸣、耳聋、嗜睡、恶 心呕吐、口有尿臭，甚则神昏痉厥，循衣摸床。因此，在少尿期，主要以热邪炽盛，火毒淤滞，湿热壅结和 气脱津亡为病机要点。若治疗得当，可望正气来复，驱邪外出，小便增多而进人多尿期以至恢复期。在 此过程中则主要以机体正气损伤，邪气留恋为证候特点，其转归或邪去正复或迁延不愈而成慢性。

新近国内有学者对本病提出"不通则衰"的病机，指出常见有毒聚、热壅、气滞、血淤、水蓄、腑结

......倡用通则不衰、"以通为活"。

(三)中医辨证分型及方药

1.热邪炽盛证见壮热不已，烦躁不安，心悸气喘，口干欲饮，头痛身痛，尿少黄赤或者尿闭，舌质 红，苔黄干，脉数。治以清热泻火解毒。方用白虎汤合黄连解毒汤：生石膏30g,知母10g,黄连10g,黄 芩

10g, 黄柏10g, 栀子10g, 甘草6g。水煎服，每日一剂。发热重者加紫雪丹；口渴甚者加石斛、麦冬、花粉； 阳明府实，大便不通者加大黄或用调胃承气汤。

2.火毒淤滞 证见高热，谵语，狂躁，干呕，腰痛，吐血衄血，咯血尿血，斑疹紫黑或鲜红，舌深绛紫 暗，苔黄焦或芒刺遍起，脉细数。治以泻火解毒，凉血化淤。方用清瘟败毒饮加减：生地黄15~30g, 水牛 角30~60g, 生石膏30~200g, 栀子10g, 桔梗10g, 黄芩10g, 知母15g, 赤芍10g, 玄参15g, 连翘10g, 丹皮10g, 竹叶10g, 甘草6g。水煎服，每日一剂。尿血较著者加大、小蓟与白茅根；神昏者加菖蒲、郁金；病情重者 可用安宫牛黄丸冲服。

3.湿热蕴结 证见尿少尿闭，纳呆食少，恶心呕吐，胸闷腹胀，口中尿臭，头痛身痛，咽干，烦躁，严 重者神昏谵语，抽搐，舌红黄苔腻，脉滑数。治以清热解毒，利湿化浊。方用甘露消毒丹：滑石45g, 茵陈 30g, 黄芩30g, 莒蒲12g, 川贝15g, 通草15g, 藿香12g, 射干12g, 连翘12g, 薄荷10g, 白豆蔻12g。水煎服、每 日一剂。热势较重者加石膏、金银花；湿重或水肿者加茯苓、车前子、大腹皮；痰蒙心窍而神昏谵语者加 菖蒲郁金汤。

4.气脱津亡 证见神昏谵语或昏聩不语，躁扰不安，足冷手厥，汗出沾冷，气微欲绝或喘咳气短息 促，二便闭结，唇黑甲青，舌绛色暗，干燥起刺，脉细数或沉浮难触。治以益气固脱，生津化源。方用生脉 散合参附汤送服安宫牛黄丸：人参10g, 麦冬10g, 五味子10g, 熟附子10g, 安宫牛黄丸(成药)。水煎服 (安宫牛黄丸冲服),每日一剂。加减：心悸甚者加龙骨、牡蛎：阴竭戴阳者加生地黄、白芍、阿胶；虚风内 动者加鳖甲、龟板。

5.正虚邪恋证见多尿期(恢复期)出现神疲乏力，气短纳呆，头昏心烦，口干思饮，腰膝酸困，潮 热盗汗或畏寒肢冷，恶心吐逆，腹胀便溏或秘结，小便清长，舌红少津或体胖有印，苔薄黄而腻，脉沉细 或细数。治以扶正固本兼清热化湿。方用以气虚为主者用补中益气汤加减；以肝肾阴虚为主者用六味 地黄汤加减；气阴两虚者则以参芪地黄汤为主加减；出现脾肾阳虚者以济生肾气汤为主加减；湿重者 用平胃散或四妙散；余热未清者用竹叶石膏汤，湿热并重者用三仁汤、黄连温胆汤化裁。

(四)有关本病辨证论治的中医资料 中医对急性肾功能衰竭采取分阶段进行治疗， 一般分少尿期和多尿期。

1.少尿期的治疗大致分为 清热解毒法，唐氏(《新中医》1985.4)用清瘟败毒饮加减，重用生石膏、 水牛角片、黄芩、黄连等，有腑实者加芒硝、大黄，适当西医对症处理，治疗19例，治愈16例。

(1)凉血化淤法：徐氏(《中医杂志》1985 .8)在西医常规治疗的基础上，用广角粉9g, 鲜地黄60~ 120g, 赤芍、丹皮各12g, 大 黄 1 5g等凉血化淤药随症加减治疗600例，病死率(8%)明显低于对照组 (16%),并且治疗组的甲皱微循环、血尿素氮及肌酐复常天数，少尿与尿闭发生率均明显短和低于对 照 组 。

Yokozawa T(《和汉医药学杂志》 1996.2)认为：紫草酸镁B可能是治疗急性肾衰的有效药物。给丙

三醇诱导的急性肾功能衰竭大鼠紫草酸镁B后发现其对尿糖排泄增加和丙三醇所致的肾小管功能改 变引起的Na排泄增加有抑制作用；对腺嘌呤诱导的肾衰竭大鼠长期给予紫草酸镁B可改善肾血液动 力学和电解质代谢，从而改善尿毒症和高血压的发生。

鲍氏(《安徽中医临床杂志》1998.2)以丹参静滴为主，配合滋肾汤内服，中药灌肠等治疗4例ARF。 经7~36d治疗后，肾功能，血尿素氮，血肌酐恢复正常。

蔡氏(《江西中医药》2000.6)以活血化淤通淋法治疗1例因挤压而致ARF患者，疗效显著。

(2)宣畅三焦法：胡氏(《中医杂志》1982.12)用桔梗白散治疗219例，治愈率90.7%,对照组治愈率 68.9%。桔梗白散用法：以桔梗、川贝母、巴豆霜各等量，用热米汤调成糊状喂服或鼻饲，每日0.5~1.0g。 作者认为，桔梗白散有宣肺、逐水、攻里、散结的作用，但应用时要掌握早日，适量的原则。如见休克，可 予生脉散或参附汤或人参注射液静滴，并发感染者应清利下焦湿热，以三仁汤合地黄汤加减。

兰氏(《中国医药学报》1991.1)以宣畅三焦方(麻黄、苍术、杏仁、藿香、茯苓、陈皮、泽泻、木香)治 疗流行性出血热急性肾功能衰竭117例，总有效率97.4%,且各项指标均显著优于对照组(p<0.05)。

万氏等(《江西中医药》1995.3)以麻黄、杏仁、大腹皮、苍术、猪苓、泽泻等，水煎浓缩至每剂60ml, 口服每次20ml, 轻型每日2次，中型3次，重型4次，难以口服者，直肠灌注，治疗110例ARF患者。结果：痊 愈104例，好转2例。

(3)通腑泄浊法：王氏(《浙江中医杂志》1982.5)除积极治疗原发病外，少尿期应用单味大黄粉，大 黄煎剂或大黄复方(小承气汤、巴黄丸、大黄附子汤等)并伍用巴豆、甘遂等攻下剂，在利尿---多尿期， 应用益气化湿，促进肾功能恢复，用生黄芪、红参、丹参、淫羊藿、木香、薏苡仁、参三七随症加减，治疗 10例，治愈9例。

徐氏(《中医杂志》1986.10)用通腑泄热灌肠液(玄参30g, 麦冬30g, 鲜生地黄60~120g, 鲜茅根250~ 500g, 大黄15~30(后下),元明粉12~15g(冲),车前子(包)30g, 通 草 9g, 知母12g, 黄柏12g, 水 煎 至 200ml 。保留灌肠，1日2~4次，直至多尿期来临为止。治疗49例，总有效率87.8%,对照组总有效率为 77.8%。

叶氏(《中医杂志》1986.11)认为中药结肠灌注液I号(大黄30g, 黄芪30g, 红花、丹参各20g), 对本病 的研究有创新性。成人每次用100ml加 4 %NaHCO₃,20ml, 加温至38℃,灌入结肠，保留45~60min放出灌 肠液，每日治疗6次，治疗97例，死亡9例，总有效率90.7%,对照组有效率69.7%。

崔氏(《中医杂志》1988.6)用复方大黄液(生大黄、槐花、桂枝各30g) 水煎至200ml, 每次以100ml灌 肠，日二次，3d为一疗程，治疗14例，全部治愈，对照组有效率为50%,两者差异显著。

周氏等(《中医杂志》1991.2)应用泻下通淤合剂治疗流行性出血热急性肾功能衰竭患者202例。结 果显示：服药后排尿时间明显提前，尿量、尿蛋白、血尿素氮及血肌酐的恢复正常时间明显缩短，显效 率88.6%,有效率7.4%。

陈氏(《湖南中医药导报》1997.6)用大黄50g, 附子15g等浓煎，保留灌肠，治疗24例ARF, 疗效显著。

杨氏等(《中西医结合实用临床急救》1997.6)重用大黄合剂灌肠加口服开博通，治疗小儿ARF25 例。结果：显效15例，有效7例。

潘氏(《中华实用中西医杂志》2003.16)用复方大承气汤灌肠治疗创伤性ARF21 例。结果显示：治 愈16例，好转4例。

(4)泻热导浊法付氏等(《浙江中医学院学报》1997.2)以清热除湿法结合养阴益肾，治疗因使用 抗生素不慎而致的急性肾功能衰竭。药用石韦、海金沙、金钱草、车前子、黄柏等，药用4剂后，小便量增 多，大便通畅，继服15d后，血肌酐、尿素氮、尿酸等渐趋正常，1月后复查各项指标均正常。

蔡氏等(《广东医学》1998.9)则以本法为治，方用黄连温胆汤加减治疗12例ARF, 临床治愈率达 80%。

2.多尿期的治疗大致分为 温阳补肾，李氏(《中国厂矿医学》2002.5)用真武汤合实脾饮加减方治

中西医结合实用内科学

疗肾病综合征并急性肾功能衰竭患者(脾肾阳虚者)6例，均得到缓解，且完全缓解5例。用济生肾气丸 加减治疗肾阳气虚者4例，缓解2例，但无恶化。

喻氏(《实用中西医结合临床》2003.4)曾用中药固肾汤系列方剂防治大剂量顺铂化疗引起的肾脏 损害52例，无效2例，有效50例，总有效率96.2%。而对照组(西药水化利尿)总有效率为93.3%。

益气养血法：刘氏《辽宁中医杂志》2005.1)治疗36例老年急性肾功能衰竭。其认为中医中药对急 性肾功能衰竭的治疗主要在多尿期和恢复期，可以促进其恢复，增强病人体质，主要表现为气阴两虚 证，采用益气养阴治则，选用生脉饮合增液汤(西洋参15g, 麦冬15g, 玄参15g, 生熟地黄各15g, 沙参 15g) 。不仅治疗了原发病，提高了生存率而且能控制消化道大出血。

可以看出少尿期的治疗此期以邪实为主，治疗时以"通"为用各种治法组方，都是清热、解毒、化 淤、凉血、通腑、泄浊等方法的不同组合，只是各有侧重。目前多数学者对大黄在ARF的治疗作用方面， 趋于肯定。中药保留灌肠能使药物在直肠直接吸收，可减少对肝脏的毒副作用，不失为求治急性肾功 能衰竭这一危急重症的有救途径。多尿期久癃多虚，到此期以虚症为主，需健脾补肾以补正气。

四、西医治疗 (一)一般护理

对本症尤其少尿期的护理至关重要，它甚至关乎ARF抢救的成败。病人应卧床休息，少尿期应特 护。严格记录出入量，量出为入。饮食宜清淡易消化而营养丰富，要保持一定的热卡，成人每日应有 1200卡，给予多种维生素。对少尿期的饮食和营养特别应加强。为了减少氮质、钾、磷和硫的来源，应限 制蛋白的摄入，应限制在0.8g/(kg·d) 。 最好选用动物蛋白如鸡蛋、牛乳、鱼、肉等，因其含必须氨基酸 较丰富，每日应给予葡萄糖100g以上，以供给身体必要的热量，减少体内蛋白质的分解代谢和预防酮 中毒。此外，适当地供给脂肪。食物应尽可能少含钠、钾、氯。为预防感染，应严格操作和适当隔离。注 意口腔，皮肤，阴部的清洁，要帮助患者多翻身，特别注意肺部、褥疮、静脉导管及留置导尿管的感染。 静脉导管停留在同一静脉里不应超过3d; 留置导尿管不宜过久， 一般插导尿管采取尿标本观察尿量， 几小时后就应拔除。当发生感染时(常见的是肺和尿路感染),则应立即选用恰当的抗生素药积极治 疗。首先选择对肾脏无毒或毒性小的抗生素，并要按肌酐清除率调节剂量。

(二)积极治疗原发病

为首要原则。对外伤、烧伤、严重感染等，应积极治疗。特别要处理好血容量不足，休克和清除创伤 部位的坏死组织。

(三)少尿期的治疗

1.严格控制入液量和钠摄入量这是治疗的重要关键，对纠正体液缺失应实行"量出为入"的原 则。每日入液量应为500ml, 再加上前1d的尿量及其他显性失水量(包括粪便、呕吐物、渗出液、引流液 等)。如有发热则体温每增加1℃,宜增加入液量100ml。钠的摄人亦应不超过丧失的程度。判断体液状 态是否平衡的指标为，每日体重减轻0.2~0.3kg。如体重不减，表示体液过多，有水钠潴留。无原因的血 钠与或血红蛋白迅速下降，暗示入液量过多使血液稀释。出现水肿、高血压甚至心力衰竭，表示细胞外 液过多。轻度的水过多，可严格限制入水量和给予口服25%山梨醇30ml通便导泻或速尿肌注或静注； 如有明显的水过多，应即做透析治疗(对出血热病人亦有采用放血疗法者)。

2.代谢性酸中毒的治疗当血清碳酸氢盐在10mmol/L 以下时，应予补碱。可视情况用碳酸氢钠， 乳酸钠或THAM来纠正酸中毒，但要注意在纠正酸中毒的过程中，有可能因血中离子钙浓度降低而发 生手足搐搦。酸中毒严重的病例，经补碱等紧急处理后，效果不理想者宜立即开始透析疗法。当有高血 容量存在时，补碱应慎，或用THAM。

3 . 高钾血症的治疗高钾血症是ARF的重要死因之一，血清钾宜控制在6mmo l /L 以下。应尽力限 制含钾的食物，药物的摄入。如血钾>6.5mmol/L 特别是心电图出现高钾征象时，宜紧急处理：①可用

10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉缓慢注射，5min内注射完。②用5%碳酸氢钠100ml静脉注射，5min注射 完，有心功能不全者慎用。③静脉注射50%葡萄糖50~100ml,同时于皮下注射胰岛素10单位，在注射 30min后，即可降低血钾1mmol/L。④ 用钠型交换树脂50g/d, 分3~4次口服，并加服25%山梨醇20ml导 泻。在上述应急措施的同时，应作好透析疗法的准备。

4.心力衰竭的治疗 心力衰竭亦是ARF 的主要死亡原因之一。急性左心衰竭和肺水肿常是体内 水、钠过多，造成高血容量，使心脏负荷加重所致。此外、电解质紊乱也可引起心律失常。其临床表现与 一般急性心力衰竭大致相同，但对地高辛等药物的疗效较差，而且要按肾功能减退情况减少药量，临床 常用西地兰、毒毛花苷K、速尿等，近年广泛应用酚妥拉明等。透析疗法对改善心力衰竭有良好效果。

5.消化道出血的治疗 及时发现隐匿的消化道出血，应常规查大便，并作隐血检查及检测红细胞 压积，有出血迹象时，用甲氰咪胍0.1g,4 次/d。发生上消化道大出血时，按一般消化道大出血处理(详见 有关章节)。

6.透析疗法 非高代谢型的ARF, 可试行保守疗法，有些病例可以获得成功。不过，近年来越来越 倾向于采用早期透析疗法，认为早期透析既可减少心力衰竭，高钾血症，并发感染和消化道大出血等 并发症。又可缩短病人的恢复期。此外，透析疗法还能简化治疗，改善病人的一般状态，无需严格地限 制饮食，透析的方法可根据具体条件选择血液透析，腹膜透析，血液滤过，由于腹膜透析简单易行，适 应证宽，故应首选。

(四)多尿期和恢复期的治疗

多尿期入水量一般主张为前一日尿量的2/3,其中一半为生理盐水， 一半为5%~10%的葡萄糖，同 时应预防失水和低钾血症及感染的发生，饮食逐渐恢复至正常饮食。恢复期应加强调养和锻炼，使机 体更快康复，要避免使用损肾药物。

( 刘 宝 厚 戴 恩 来 夏 延 玲 刘 华 伟 ) 第十五章慢性肾功能衰竭 一 、 概说

慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)简称慢性肾衰(CRF), 是由多种慢性肾脏疾病或累及肾脏 的全身性疾病所致的慢性肾功能减退，以及由此而产生的肾脏排泄代谢废物和调节水、电解质、酸碱 平衡等功能障碍而表现出的临床综合征(尿毒症)。据上海华山医院统计，尿毒症占内科住院病例死因 的第三位，仅次于各种肿瘤及慢性肺功能衰竭。

(一)病因与发病机制

引起慢性肾衰的原发病很多，各种肾脏病变如持续发展，最终均会导致慢性肾衰，据国内资料统 计：首要疾病是慢性肾小球肾炎，约占64.4%。其次为慢性间质性肾炎，占19%,其余顺序为：高血压性 肾动脉硬化、先天性多囊肾、狼疮性肾炎、梗阻性肾脏疾病、糖尿病性肾病等。

关于本病的发生机制，学者们目前多赞同以下两种学说： 1.健存肾单位学说 1960年由Bricker 提出。慢性肾衰时大部分肾单位被破坏丧失功能，残余的一 小部分肾单位轻度受损或仍属正常。为了适应机体的需要，残存的肾小球常代偿肥大，相应的肾小管 管腔也明显扩大，当残存的肾单位有足够数量时，通过加倍工作，可使肾功能得以代偿。此时患者的血 生化可维持正常，机体内环境基本稳定，临床上可无症状。随着病情进展，"健存"肾单位逐渐减少，即 使加倍工作也无法代偿时，就会出现氮质血症，代谢性酸中毒等肾衰的临床表现。 2.矫枉失衡学说 1972年Bricker 为了补充"健存肾单位"学说而提出。这一学说认为在肾功能不 全时，机体内会出现代谢产物的潴留，为了矫正这种状态，机体作出相应的反应。但新的反应又带来新 的不平衡并加重病情和产生临床症状。例如肾功能不全时GFR(肾小球滤过率)下降，尿磷排出减少， 血磷升高，血钙下降。机体为了纠正这种异常，便增加甲状旁腺的分泌，促使尿排磷增多，血钙升高。上 述反应持续进行，致继发性甲状旁腺功能亢进。引起肾性骨病、周围神经炎、皮肤瘙痒及转移性钙化。 (二)病理生理 慢性肾衰的肾脏病理是肾脏体积变小、重量减轻、肾脏萎缩。由于大量肾小球萎缩，因此切面常见 皮质变薄，髓质也因疤痕及肾小管萎缩而纹理不清。国外学者对肾脏超微结构观察发现，患病肾单位 的小球与小管及小管各段之间的受损程度不一致。有些损害严重甚至萎缩的肾小球可以与近似正常 的肾小管相通。也有的肾小球损害轻微而相连的肾小管却损害严重。在各种疾患引起的慢性肾功能不 全中，任何肾单位，如果其中一部分受到严重损害，即可使该肾单位丧失全部功能。 以往认为机体的蛋白质代谢产物尿素、肌酐、尿酸等在体内潴留是导致尿毒症的主要原因。20世 纪50年代以来，逐渐发现血中胍类代谢产物，特别是甲基胍以及酚类、胺类、吲哚等的蓄积，较氮质血 症的致病作用更为重要。近年来中分子物质(如由肾脏降解、排泄的一些激素多肽等)在尿毒症症状中 产生的作用已日益受到重视。总之尿毒症症状的产生是多方面因素造成的。目前已知与下列因素有 关：①各种代谢产物潴留；②代谢性酸中毒；③水电解质平衡失调及内分泌代谢失调等。 (三)症状体征 1.水代谢障碍症群 慢性肾衰患者由于健存肾单位减少，因而每个肾单位平均排出的溶质负荷 必然增加，引起溶质性利尿。加之肾的浓缩功能差而致夜尿增多。若有厌食、呕吐或酸中毒使呼吸幅度 增大，呼吸道失水增多，易致脱水。患者可出现口渴、咽燥、乏力、尿量减少。如肾功能进一步恶化，浓缩 及稀释功能进一步减退，尿比重可固定在1.010~1.012。尿渗透压在280mOsm/kg·H₂O, 与血浆相似， 称为等渗尿。晚期CFR极度下降，尿量日趋减少，血尿素氮、肌酐迅速上升，患者烦渴多饮，易出现严重 的水潴留。如此时补液不当或摄盐过多，甚至可致水中毒及急性左心衰。 2.电解质紊乱症群 低钠血症：CRF患者对钠的调节功能差。由于肾小管重吸收钠的功能减退，加 之一些其他因素，如常服利尿剂、腹泻、长期进食无盐饮食等。易产生低钠血症。由于钠和水的丢失，引 起血容量减少。失钠导致肾功迅速变坏。故低钠常可使一个原来病情比较稳定的患者出现尿毒症症 状。患者常感疲乏无力、头晕、体位性低血压、肌肉抽搐、脉细而速、严重者可发生休克。反之，如钠摄入 过多，则会潴留体内，引起水肿、高血压，严重者可发生心力衰竭。 低钙和高磷，由于患者尿磷排出减少，血磷升高。肾衰时1、25(OH)₂D 生成减少加之厌食等原因、 肠道吸收钙减少，血钙降低。高血磷，低血钙刺激甲状旁腺，可致继发性甲状旁腺功能亢进。肾衰时，高 血磷可抑制肾小管细胞合成有活性的维生素D-1 、25(OH)₂D₃ 而致钙盐沉着障碍，引起肾性骨病。尿毒 症期患者虽有明显低钙血症，但很少发生手足搐搦，这是由于pH下降时钙与血浆蛋白结合减少，游离 钙增加。一旦酸中毒纠正，则会出现手足搐搦症。 低钾血症和高钾血症：由于厌食、呕吐、腹泻及利尿剂的使用，可致低钾血症。其临床表现是：四肢 无力、腹胀、心律失常和腱反射迟钝等。当尿毒症患者并发感染、酸中毒或长期服保钾利尿剂，输含钾 多的库存血，或严重少尿时均可致高钾血症。其临床表现是心律失常，甚至心跳骤停。以及四肢肌肉无 力，手足感觉异常等。

代谢性酸中毒：酸中毒是慢性肾衰患者的常见症状。由于肾小管生成氨，排泌氢离子及重吸收重 碳酸盐的能力降低。加之腹泻失碱等因素，几乎所有尿毒症患者都有轻重不同的代谢性酸中毒。轻度 代谢性酸中毒一般无明显症状。当CO₂-CP<13mmolL 时，才会出现明显症状，如呼吸深大而长、食欲不 振、恶心、呕吐、疲乏、头痛、躁动不安，严重者可发生昏迷。严重的酸中毒可导致呼吸中枢和血管运动 中枢麻痹，是尿毒症最常见的死因之一。

3.各系统损害症群 消化系统：是尿毒症患者最常见的早期症状，如厌食、上腹部不适、恶心、呕 吐、呃逆、腹泻、口腔有臭味、口腔黏膜溃烂、消化道出血等。其发生机理是毒性物质潴留对中枢神经的 影响和尿素从消化道排出增加，引起消化系统功能紊乱和黏膜炎症所致。

(1)神经精神系统表现：神经、精神症状可能与毒素、水、电解质和酸碱平衡紊乱以及高血压等因 素有关，其临床表现轻重不一，轻者表现乏力、头痛、注意力不集中、嗜睡、失眠。至肾功能衰竭期，会出 现性格改变、记忆力减退、判断错误、反应淡漠。到尿毒症期则可有惊厥、谵妄、幻觉和昏迷等中毒性精 神病表现。

(2)心血管系统：慢性肾衰时常并发心血管系统病变。心功能不全及心律紊乱是慢性肾衰的第二 位死因。由于水钠潴留、肾素活性增高等原因，血压常升高。久之可使左心室肥厚扩大，进而致心力衰 竭。并可引起全身小动脉的硬化。另外，尿毒症毒素可引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎。

(3)造血系统：几乎所有尿毒症患者都有贫血。贫血程度与肾功能损害程度往往一致。这是由于肾 衰时促红细胞生成素减少，甲基胍、胍基琥珀酸等酸性代谢产物可抑制红细胞的成熟、损害红细胞膜， 使红细胞寿命缩短。尿毒症时厌食及失血也是引起贫血的原因之一。慢性肾衰时，由于毒素作用，使血 小板聚集、黏附和第Ⅲ因子释放异常、数量减少。故患者常有鼻衄、牙龈出血、皮肤淤斑、呕血、便血等 出血现象。

(4)呼吸系统：由于肺充血和水肿，心腔内压和肺楔压升高，加之肺水肿，常引起咳嗽、呼吸困难。 X线胸片可见肺门血管淤血，而周缘肺野相对清晰，呈"蝴蝶翼"状分布，称尿毒症性肺。

(5)其他：尿毒症患者由于体液免疫和细胞免疫功能均较低下，易发生各种感染，以肺部及泌尿系 感染常见。有腹水者可并发自发性腹膜炎。由于反应低下，常无明显自觉症状及全身反应。故应特别 注意观察发现阳性体征。尿毒症病人多有不同程度的代谢紊乱。由于蛋白合成减少，尿中丢失增多，多 有明显的低蛋白血症和消瘦。病人还可有糖耐量降低，高脂血症等脂类和糖代谢紊乱。患者皮肤失去 光泽，干燥脱屑。由于"尿素霜"及转移性钙化等原因、患者常有皮肤瘙痒。此外、患者还可有性腺功能 减退等表现。

(四)实验室检查

1.血常规 血红蛋白多在40~60g/L, 为正常色素正常细胞性贫血。血小板降低，在感染和酸中毒 时可有白细胞升高。

2.尿液检查 ①尿渗透压降低，甚至为等渗尿，尿比重多在1.018以下，严重时可固定在1.010~ 1.012之间。浓缩稀释试验，夜尿量>日尿量，各次尿比重小于1.020,,尿比重差<0.008。②尿量减少：多 在1000ml/L 日以下晚期甚至无尿。③尿蛋白在+~+++之间(与原发病和尿量有关),晚期由于肾小球绝 大部分已毁坏，滤过率显著下降，尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查：可有红细胞、白细胞、上皮细胞和颗 粒管型，及粗短、均质、边缘有裂口的蜡样管型。

3.肾功能检查 Ccr 下降，Scr、BUN上升(详见分期)。

4.血生化检查 血浆蛋白降低，总蛋白常在60g/L 以下，白蛋白多低于30g/L, 血钙降低，常在 2mmol/L 左右，血磷多高于1.7mmol/L, 血钾，血钠随病情而异。

5.其他 放射性核素肾图、肾扫描、腹平片、超声等检查因原发病而异，如双侧肾脏明显萎缩而外 形光滑者，多提示慢性肾小球肾炎或其他弥慢性病变；如一侧肾脏明显萎缩而另侧大小尚正常者，可

能为先天发育异常、慢性肾盂肾炎或单侧血管病变。

二、诊断 (我一国)诊1926准月中华内科杂志编委会肾病专业组制定的慢性肾功能不全的分期标准如下 肾功能不全分期