第68部分

《以温补脾肾法为主治疗原发性血小板减少性紫癜23例》药用黄芪、党参、当归各20g,肉蔻、熟地 各19g,肉桂、熟附片各12g,山药15g,仙鹤草30g,阿胶12g(烊化)。随证加减。结果：显效(血小板>100x 10⁹/L, 出血消失，停药后至少维持半年以上)6例，有效10例，进步4例，无效3例。住院时间1~5个月。对 20例有效者随访3个月及6个月以上各为10例，均未见复发。(《湖北中医杂志》1987.3) 《消斑饮治疗原发性血小板减少性紫癜33例》本方含鸡血藤、商陆(先煎3h)、仙鹤草、生甘草各 30g,当归12g,侧柏叶15g,生黄芪120g,生地60g。阴虚者将生黄芪与生地剂量互换；血淤明显者倍鸡血 藤。水煎服每日1剂。结果：治愈15例，显效10例，无效8例。(《中西医结合杂志》1987.10) 《柴胡木贼汤为主治疗32例原发性血小板减少性紫癜症》本组患者年龄4~59岁，病程20d~10 年，血 小板计数(27.8±14.7)×10⁹/L。辨证均属肝胆郁火，迫血妄行，故以本方疏肝利胆，清热凉血。药用柴 胡、半夏、黄芩、木贼、青蒿、茜草、仙鹤草、马鞭草、石苇。每日煎服一剂。22例因出血严重而加用强的松 30~60mg/d, 病情稳定后逐渐减量至停药，1例加用静滴长春新碱2mg。结果：痊愈15例，显效10例，有 效4例，无效3例，总有效率为90.6%。血小板平均升至96.8x10⁹/L, 骨髓普遍增生活跃，巨核细胞数平均 36.7个，并多为产板巨核细胞。(《上海中医药杂志》1988.2) 《消斑合剂为主治疗特发性血小板减少性紫癜慢性型71例》本方含雪见草、生地、白茅根各30g,扦 扦活25g, 乌梅炭、生甘草各15g, 炙黄芪60g, 焦三仙各10g 。1日1剂水煎服。另用黄鼠狼肉粉(取民间保 存>1年阴干者，切成块状，用阴阳瓦烘干，碾成粉末，高压消毒，密封保存),每日3g, 分三次冲服。血热 妄行型，主方合犀角地黄汤加减；气不摄血型，主方合正元丹化裁；阴虚火旺型，主方合麦味地黄丸加 减。对照组20例常规选用强的松，每日0.5~1.0mg/kg, 重者每日2mg/kg, 分次口服，症状改善后用维持 量。结果：本组与对照组分别显效49、7例，有效11、8例，进步7、5例，无效4、10例，总有效率94.4%、 66.6%,两组比较有显著差异p<0.05 。(《中西医结合杂志》1989.9) 《补益清宁汤治疗小儿特发性血小板减少性紫癜45例》补益清宁汤为基本方：药用生地10g, 丹 皮 6g, 茯苓6g, 山茱萸6g, 泽泻6g, 龟板胶6g(烊冲),紫河车2g, 党参6g(或生晒参5g), 炙黄芪10g, 仙鹤草 10g,白茅根30g,水牛角20g (先煎)。以上为3岁患儿剂量。当根据病情随证加减。若低热唇红、舌红 少苔，酌情去参、芪、紫河车，合用三甲复脉汤或大补阴丸，药用鳖甲、黄柏、牡蛎、地骨皮之类。若面色 萎黄、纳呆便溏，可去生地、水牛角、龟板胶，合用归脾汤，药用白术、山药、砂仁、肉豆蔻之属。如见身 热口渴，便秘烦躁，紫癜鲜红，当以犀角地黄汤为主，酌加羚羊角粉、元参、紫草、三黄等。每日1剂，水 煎分两次口服。连服1个月为1个疗程。视病情可连用2~3个疗程。(《实用中医内科杂志》2004.4) 《龟柏地黄汤加减治疗难治性特发性血小板减少性紫癜26例》药物包括：龟板30g,黄柏10g,生地 10g, 熟地10g, 云茯苓10g, 泽泻10g, 丹皮10g, 白芍10g, 山药10g, 山萸肉10g, 旱莲草10g, 女贞子10g, 白茅根30g,三七粉3g,生甘草20g。湿热者加茵陈15g,蒲公英30g;淤血明显者加丹参20g,鸡血藤20g;伴出血者酌加仙鹤草30g,侧柏炭30g,乌贼骨15g,茜草15g,藕节15g;发热者加金银花30g,水牛角10g,羚羊角粉3g。水煎服，1日1剂。疗程为半年至1年。治疗期间逐渐减撤激素和免疫制剂。26例病例，显效2例(占7.6%),良效8例(占30.8%),进步12例(占46.6%),无效4例(占15.4%),有效率84.6%。(《中医药临 床杂志》2008.10) 《中医辨证治疗特发性血小板减少性紫癜60例》血热妄行(12例)。治法：清热解毒，凉血止血。方选 犀角地黄汤合二至丸加减：水牛角30g,生地20g, 白芍12g,牡丹皮10g,玄参12g,生石膏20g,栀子10g,金 银花15g, 连翘12g, 大黄10g, 大小蓟各20g, 三七粉3g(冲服),女贞子15g, 旱莲草18g, 牛膝15g, 仙鹤草 20g, 生甘草10g。阴虚火旺(18例)治法：滋阴降火，凉血止血。方选六味地黄丸合二至丸加减：熟地20g, 山萸肉18g,山药15g,茯苓20g,泽泻10g,丹皮12g,茜草15g,女贞子15g,旱莲草15g,黄芩10g,龟板胶10g (烊化),生地15g,卷柏10g,三七粉3g (冲服),大小蓟各15g,生甘草10g。阴虚较甚者加知母15g,黄 柏 12g。经量多者加地榆炭20g。气不摄血(15例)治法：益气摄血，健脾养心。归脾汤加减：黄芪20g,当 归 15g,茯苓15g,白术10g,酸枣仁15g,炙甘草6g,远志10g, 太子参15g,茜草15g,鸡血藤20g,肿节风30g,三 七粉3g(冲服),卷柏12g, 仙灵脾10g。肝肾阴虚(15例)治法：滋阴清热，凉血止血。方选知柏地黄丸合 二至丸加味：生熟地各15g, 山萸肉20g, 山药15g, 泽泻15g, 丹皮20g, 知母12g, 黄柏10g, 女贞子20g, 旱莲 草20g,白芍15g, 当归12g, 补骨脂10g, 仙鹤草20g, 龟板胶10g(烊化),炙甘草10g。经量多者加地榆炭 20g,阿胶10g(烊化)。(《光明中医》2009.9.)

四、西医治疗 (一)一般治疗

限制活动，防止各种外伤，特别是头部损伤。急性发作时，应卧床休息，禁用损害血小板功能的药 物，纠正贫血，预防和控制感染。

(二)药物治疗

1.激素类 为目前治疗本病的首选药物。激素能抑制网状内皮系统中巨噬细胞对血小板的吞噬作 用，减少血管通透性，抑制脾脏产生抗体，抑制脾对致敏血小板的破坏。现多提倡用强的松10~15mg,每 天三次。口服，对儿童患者疗效突出。由于本病发作的头两周内可有颅内出血的危险，故主张在症状出 现后立即服用数周强的松类制剂。缓解后可减少剂量，常用方法是每周递减5~10mg, 直到每天20mg或 更小剂量，约维持3~4周后考虑停药。糖皮质激素除强的松外，亦可选用地塞米松0.75~1.5mg,每日三 次，口服。但激素不宜长期和大量服用(<6个月),以免产生副反应。

2.升血小板药物 除非特异性的辅酶A、三磷酸腺苷、肌苷、核苷酸等药物外，目前临床应用较多、 疗效较好的药物为氨肽素，每次4片，每天三次，口服。

3.非激素类免疫抑制疗法 适用于糖皮质激素治疗无效者。这类药物能阻止细胞RNA及蛋白质的 合成，因而能抑制免疫反应中某一环节，而起一定的治疗作用。目前常用的免疫抑制药物有长春新碱、 硫唑嘌呤和环磷酰胺，既可单独使用，又可与皮质激素合用，亦有联合使用(COP 方案)者，常用药物剂 量及用法：长春新碱：1~1.5mg/ 周，一次性静注；硫唑嘌呤：100~150mg/d, 分次口服；环磷酰胺：100~ 150mg/d, 静注或分次口服。COP 方案：环磷酰胺400mg/m² 周，长春新碱2mg/ 周，强的松40mg/m², 第 1~5d,每28d为一疗程，适用于血小板减少危象的病例。但这类药物长期应用易产生抗药性和各种副作 用，尤其对骨髓造血功能抑制较明显，因此应慎重观察应用。

(三)其他疗法 1.止血药物 对 症治疗用。一般可选用止血敏、安络血、止血芳酸、6---氨基己酸等。

2.输血和血小板 对危重病人应输鲜血或血小板悬液，以快速补充血小板，起到暂时止血作用。 但由于此病血小板在体内破坏甚速，故血小板增加只是短暂的，止血疗效也难持久，加之反复输注血 小板有产生同种抗血小板抗体的危险性，所以输注血小板不能作为常规治疗，目前只适用于严重出血 病例。

3.脾切除现公认脾切除是治疗本病的有效方法之一。其适应证有：①慢性病人，经3~6个月内科 治疗无效者；②大剂量激素治疗效果不佳者；③严重出血无而法控制者。多数患者在切脾后血小板数 能在短期内迅速上升，临床症状缓解，但远期疗效很难定论。

4.丙种球蛋白的使用 本方法仅适用于治疗难治性的慢性ITP和儿童急性ITP患者。对脾切除无效 者，疗效较佳。丙球蛋白的剂量不一，多数为400mg/kg, 静脉注射，连续5d,总量为2g/kg。以后需要维 持血小板数在一定数量，可采用单次大剂量注射(400mg/kg)。少数病人偶尔可出现寒战和发热，但未

见肝、肾功能的损害等副作用。 ( 卯 新 民 张 连 生 李 莉 娟 ) 第几篇代谢疾病和营养疾病

营养物质进入人体后，通过复杂的代谢过程，才能为人体所利用。在代谢过程中， 一系列最终产 物对人体无用，则排出体外。在整个代谢过程中，任何环节的障碍，都能造成疾病，这种疾病，叫做代 谢病；另外，由于营养物质的摄取不足或吸收不良，所发生的疾病，称为营养病。《素问 ·经脉别论》说： "饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱。"可见水谷的代谢和脾、 肺、胃、膀胱等脏腑有紧密的关系。膀胱与肾互为表里，因此除上述脏腑外，此类疾患的辨证论治，应 当与肾亦相关。

第一章糖尿病一、概说 糖 尿 病(Diabetes mellitus)是由多种环境因素和遗传因素综合作用而导致的一种慢性高血糖状 态。血液中葡萄糖浓度的主要调节者为胰岛素，它是胰腺朗格罕氏小岛β细胞合成并分泌的一种激素。 高血糖可能由于胰岛素的过少，或者是由于对抗其作用的因素过多，此种失调就导致了碳水化合物、 蛋白质及脂肪代谢的失常。糖尿病的主要表现包括特征性症状，酮症酸中毒(糖尿病性昏迷),进行性 的肾脏、视网膜微血管病变，周围神经的损伤以及广泛的动脉硬化。 公元30年至90年，小亚细亚Aretacus观察到一个病人多饮十分严重，称之为Diabetes, 他评述了此病 人的慢性病程的临床经过。中国、印度、阿拉伯自古以来就了解到糖尿病患者尿量多且有甜味，而欧洲 到了1672年，英国人Thomas Willis才描述了糖尿病的病人尿甜如蜜，接着William 、Cullen在"Diabetes" 后 面加了一个形容词mellitus, 此后该病即称为糖尿病。在随后的17世纪至18世纪欧洲科学家的研究发 现，尿甜是尿中有糖，此糖是葡萄糖，尿中糖的排出量与摄入饮食中碳水化合物的多少有关，指出了高 血糖是糖尿病的主要特点，此外重症患者还伴有广泛的代谢异常，但糖尿病病因尚不清楚。 关于糖尿病和胰腺之间的关系，1788年Cawley描述了糖尿病人胰腺病变，1869年Langerhans在 胰 腺里发现了特异的细胞团(郎罕氏岛------胰岛)。1889年Von Mering和Minkowski观察到狗切除胰腺后 即发现糖尿病。Laguesse认为胰岛是分泌对抗糖尿病激素的场所。1916年Paulesco从动物胰腺提取出胰 岛素，Banting和Best在1921年从动物胰腺提取出胰岛素并用于临床，证实它对糖尿病病人有降低血糖 的作用。 到了21世纪，发现糖耐量低下是糖尿病的特异性所见，而且在糖耐量试验中，显示低于一定标准 即可诊断为糖尿病。1940年以后，广泛开展了以糖尿病早期诊断，早期管理为目的的普查，进一步支持 了这一观点，采用此方法诊断糖尿病已为世界所通用。 据世界卫生组织(WHO) 估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，1980年我国14省市30万人口调 查，糖尿病患病率0.67%。1994年至1995年第二次调查成人患病率为2.5%,另有糖耐量减低者为2.5%。 1996年的全国11省市4.2万人抽样调查结果显示，糖尿病患病率已达到3.21%,其中城市人口患病率达 4.8%。男女患病率相似，体力劳动较强者较脑力劳动为主的患病率低，但一般在40岁以上随年龄增加 而发病率明显增高，至60~70岁达最高峰。2007年我国糖尿病患者约4000万，预计2025年将达到6000 万 ；IDF同时还公布了糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)患病率占全球前十位的国家，中国 居第一位(印度第二),2007年我国IGT 患者约6300万，预计2025年将达到8000万，全世界每年有1.5%~ 10%ICT患者发展成糖尿病，中国内地、香港报告每年8%~11%IGT患者演变为DM居世界前列。该病仅 次于心血管病和肿瘤，被列为世界第三大疾病。 糖尿病之病因未明，影响发病之因素可分为体内、体外两部分，前者指遗传体质、免疫、内分泌、种 族，后者指病毒、营养、饮食。典型的糖尿病人有三多症状，即多饮、多食、多尿，但临床上大部分患者无 任何症状，则需依靠化验而确诊，此类患者常在健康检查或因其他疾病而偶然发现。不少患者首次诊断 时已合并并发症，如屡患疮疖痈肿、尿路感染、胆囊炎、结核病、甚而以酮症酸中毒或高渗昏迷、糖尿病 性视网膜病变、白内障、动脉硬化、冠心病、脑溢血或血栓、肾脏损害、神经病变等，然后方追溯及本病。 糖尿病患者实验室检查：尿糖阳性为诊断糖尿病提供了重要线索，尿糖总量也是判断糖尿病治疗 控制程度的指标之一。空腹及饭后血糖升高是确诊糖尿病的主要依据。对可疑糖尿病患者其空腹或饭 后血糖高于正常，但未达到糖尿病诊断标准者，须进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 。OGTT采用75g无 水葡萄糖负荷(成人),正常人空腹血糖3.9mmol/L~6.0mmol/L(70~108mg/dl) 为正常，6.1~6.9mmolL (110~125mg/dl) 为空腹血糖受损，餐后2h血糖≤7.7mmolL(139mg/d) 为正常，7.8~11.0mmol/L(140~ 199mg/dl) 为餐后血糖受损，≥11.1mmol/L(200mg/dl) 应考虑糖尿病。 外周血糖基化血红蛋白含量正常值为血红蛋白总量的4%~6%,未控制的糖尿病人较正常高2~4 倍。在控制糖尿病后约2个月，可降低至正常或接近正常，未控制的糖尿病患者常见伴有脂蛋白质代谢 异常。 以往对糖尿病的分型着眼于临床及治疗，新分型则基于糖尿病病因和发病机理。新的分型将糖尿 病分为以下四类：①1型糖尿病(β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏):免疫介导；特发性。②2型糖尿病(从胰 岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏到以胰岛素分泌缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗)。③其他特殊类型糖 尿病(由基因缺陷、胰腺外分泌疾病、其他内分泌疾病、药物及化学制剂、感染等引起)。④妊娠糖尿病 (妊娠期间发生或发现的任何程度的糖耐量异常)。 二、诊断 (一)诊断标准 1985国际上通用WHO糖尿病的诊断标准，1997年美国糖尿病协会(ADA) 提出修改糖尿病诊断标 准的建议，1999年WHO专家委员会公布了协商性报告，其提出如下规定：糖尿病的临床诊断基于空腹 (FPG) 、任意时间或OGTT中 2h血糖(2HPG) 要点如下：正常人空腹血糖3.9mmol/L~6.0mmol/L(70~ 108mg/dl) 为正常，6.1~6.9mmol/L(110~125mg/dl) 为空腹血糖受损，餐后2h血糖≤7.7 mmol/L(139 mg/dl) 为正常，7.8~11.0mmol/L(140~199mg/dl) 为餐后血糖受损，≥11.1mmol/L(200mg/dl) 应考虑糖 尿病。诊断标准为：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或空腹≥7.0mmol/L (126mg/dl), 或OGTT2h血浆葡萄≥11.1mmol/L(200mg/dl)。 1999年10月，我国糖尿病学会决定采纳该新标准。糖尿病新诊断标准符合以下三条之一者即可 诊断为糖尿病，但必须在随后的另一天里重复任何一条以确诊：①有糖尿病症状(如：多尿、多食、不明 原因的消瘦)加上随机血糖≥11.1mmoll(200mg/dl),随机血糖指一天中任何时候的血糖。②空腹血 糖≥7.0mmoll(126mg/dl)。空腹血糖指禁食至少8h后的血糖。③75g葡萄糖糖粉OGTT (糖耐量试验)2h 血糖≥11.1mmol/(200mg/dl)。 附表糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准

| > 血糖浓度(mmol/L) +------------------+------------------+------------------+ | > 静脉血浆 | > 静脉全血 | > 毛细血管全血

糖尿病 | | | 空腹 | > ≥7.0 | > ≥6.1 | > ≥6.1 和(或) | | | 服糖后2h | > ≥11.1 | > ≥10.0 | > ≥11.1 糖耐量减低(IGT) | | | 空腹(如有检测) 和 | > <7.0 | > <6.1 | > <6.1 服糖后2h | > 7.8~11.0 | > 6.7~9.9 | > 7.8~11.0 空腹血糖调节受损(IFG) | | | 空腹 | > 6.1~6.9* | > 5.6~6.0 | > 5.6~6.0 服糖后2h(如有检测) | > <7.8 | > <6.7 | > <7.8 注：糖mmol/L转换mg/dl的换算系数乘以18;*2003年11月国际糖尿病专家委员会建议将IFG的界 限值修订为5.6~6.0mmol/L。 如无症状者，应最少再复查一次随机血糖或2h值是否在诊断范围内。在不能确诊糖尿病时，应定 期反复检查。此时应考虑家族史、年龄、肥胖、并发症等各种因素。 (1)小儿糖尿病的诊断：小儿糖尿病通常伴有明显的症状与代谢异常，故通过测定血糖可迅速确 诊。部分小儿、青少年需作糖耐量试验，此时诊断标准应与成人相同。 (2)糖调节受损(IGR): 包括空腹血糖调节受损(IFG) 和糖耐量减低(IGT), 两者可同时存在。IGR 代表正常血糖和糖尿病高血糖之间的中间状态，其命名尚未确定，又称之为："糖尿病前期"。 (3)妊娠糖尿病：妊娠糖尿病的诊断标准与非妊娠的成人相同。1999年10月，中华医学会糖尿病学 分会决定我国采用ADA1997年标准，即空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl), 服糖后2h血糖≥11.1mmol/L (200mg/dl) 应诊断糖尿病。如服糖后2h血糖≥7.8mmol/L而又≤11.1mmol/L,可诊断IGT。为了更好的诊 治妊娠糖尿病，White提出根据患者的发病、病程和并发症情况进行分级。 (4)其他诊断标准：糖尿病状态与IGR 诊断的定义可根据血糖值确定，但是，血糖值以外的指标如 亚型的划分，流行病学的研究，糖尿病的机制与自然史有一定意义。这类指标可分为如下两类：①胰岛 素、胰岛素原、C- 肽分泌的测定、HBA、糖调节受损的程度等有关β细胞障碍者；②是否存在与HLA 的 分型、胰岛与其他内分泌细胞的抗体类型、效价、对胰岛的直接细胞免疫，有对胰岛及其他内分泌疾病 等促进糖尿病发生发展的因素。 (二)鉴别诊断 糖尿病的鉴别诊断主要是排除其他原因所致的尿糖试验阳性和各种继发性糖尿病，如家族性糖 尿、新生儿糖尿、慢性肾炎、肾病综合征、范可尼综合征等可出现肾性糖尿，但其血糖及糖耐量均正常。 颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞等急性应激状态时可出现应激性糖尿和暂时性高血糖，甚至口 服糖耐量试验(OGTT) 异常，但应激反应消失后均可恢复。胃空肠吻合术后、甲状腺功能亢进、植物神 经功能紊乱或严重肝病亦可出现食后高血糖和糖尿。还有一些是非葡萄糖糖尿，如服用大量维生素C 亦可造成假阳性反应。 三、中医对糖尿病的认识和治疗 (一)历代医家有关类似糖尿病的论述

糖尿病在祖国医学中属"消渴"的范畴。《素问》称之为"消痒",是世界上对糖尿病最早的认识。唐 初，甄之言在《古今录验方》中给消渴下了一定义："渴而饮水多，小便数，有脂，似麸片甜者，皆是消渴 也"。对于糖尿病的并发症，历代医家亦有记载。《诸病源候论 ·消渴候》说："其病变多发痈疽"。《河间 六书》曰："故可变为雀目或内障"。《儒门事亲》说："夫消渴者，多变聋盲，疮癣，痤疮之类，""或蒸热虚 汗，肺痿劳嗽"。《证治要诀》说："消渴之久，精血即亏或目无所见，或手足偏废，如风疾，非风也"。历代 医家对消渴病的病因病机亦有不同程度的认识，《素问 ·奇病论篇》说："此肥美之所发也，此人必数食 甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消痒"。《外台秘要 ·消渴消中篇》说： "房室过度，致令肾气虚耗故也，下焦坐热，热则肾燥，肾燥则渴"。《临证指南医案要 ·三消》指出："心境 愁郁，内火自燃，乃消症大病。""三消一证，虽有上、中、下之分，其实不越阴亏阳亢，津涸热淫而已。"指 出了本病病机特点在于阴虚热淫。另外《血证论 ·发渴》认为："淤血发渴者，以津液之生，其根出于肾水 ......有淤血，则气为血阻，不得上升，水津因不能随气上升，是以发渴"。古代医家把本证分为上、中、下 三消，并以此作为辨证施治的依据，如《金匮要略》之消渴专篇，提出三消症状及治疗方案。《证治准绳 · 消痒》篇说："渴而多饮为上消；消谷善饥为中消；渴而便数有膏为下消"。并根据三消辨证，指出了治则 方药，如《医学心悟 ·三消》云"三消之证，皆燥热结聚也。大法治上消者，宜润其肺，兼清其胃，二圣汤主 之；治中消者，宜清其胃，兼滋其肾，生地八物汤主之；治下消者，宜润其肾，兼补其肺，地黄汤、生脉散 并主之"。《儒门事亲 ·三消之说当从火断篇》说："不减滋味，不戒嗜欲，不节喜怒，病已而复作。能从此 三者，消渴亦不足忧矣"。《备急千金要方 ·消渴篇》说：治之愈否，属在病者，若能女方节慎，旬月而瘳； 不自爱惜，死在旋踵。 ......其所慎者有三，一饮酒、二房室、三咸食及面"。